Клинические протоколы лечения сахарного диабета

Диабетическая нефропатия. Протокол лечения в Беларуси

Диагностика и лечение пациентов с нефрологическими заболеваниями при оказании медицинской помощи в амбулаторных условиях

Наименование нозологических форм заболеваний

наблюдения и лечения

Общий анализ мочи

Определение концентрации альбумина в утренней порции мочи (или в суточной моче)

Общий анализ крови

Определение концентрации глюкозы капиллярной крови натощак

Биохимический анализ крови: определение концентрации общего белка, калия, мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов

Определение суточной потери белка с мочой

Анализ мочи по Нечипоренко

Анализ мочи по Зимницкому Бактериологическое исследование мочи на уропатогенную флору

Исследование фильтрационной функции почек – проведение пробы Реберга-Тареева.)

Биохимический анализ крови: определение концентрации общего билирубина, кальция, фосфора, мочевой кислоты, определение активности АсАТ, АлАТ, сывороточного железа, ферритина

Биохимический анализ крови: определение концентрации гликированного гемоглобина или фруктозамина

Консультация врача-офтальмолога с целью осмотра глазного дна

Гипергликемия (целевой уровень коррекции по концентрации гликированного гемоглобина менее 7% или фруктозамина менее 350 мкмоль/л:

при сахарном диабете 1 типа – препараты генно-инженерного инсулина человека или аналогов инсулина человека в базис-болюсном режиме;

при сахарном диабете 2 типа – таблетированные сахароснижающие препараты из групп:

глибенкламид 2,5 — 20 мг в сутки в два приема, при снижении скорости клубочковой фильтрации (далее СКФ) ниже 60 мл/мин применение нежелательно (риск гипогликемии)

гликлазид 40 – 160 мг в сутки или гликлазид МВ 30-120 мг в сутки

гликвидон 15 – 120 мг в сутки в три приема,

глимепирид 1 – 6 мг в сутки с первым главным приемом пищи,

метформин 500 мг – 2500 мг в сутки в 2-3 приема, при СКФ ниже 60 мл/мин противопоказан,

пиоглитазон 15 – 30 мг в сутки в 2 приема

репаглинид 0,5 -20 мг в сутки в один прием за 15 – 30 минут до еды

лираглютид 0,6-1,8 мг 1 раз в сутки;

ситаглиптин 50-100мг 1 раз в сутки, при СКФ 30 мл/мин доза не более 50мг, при СКФ 30 мл/мин доза не более 50мг, при СКФ

Использованные источники: doktora.by

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

  Профилактика сахарный диабет 2 типа презентация

Национальные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей и подростков при развитии диабетического кетоацидоза и диабетической комы при сахарном диабете (стр. 1 )

Национальные клинические рекомендации (протоколы) по ведению

детей и подростков при развитии диабетического кетоацидоза и диабетической комы при сахарном диабете.

Лечение адреналового криза……………………………………24

Рекомендации по коррекции терапии пациентам с ХНН,

которым планируется хирургическое вмешательство……. 26

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

Поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составила 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

— Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (табл.1).

Методы, использованные для анализа доказательств:

— обзоры публикуемых мета-анализов;

— систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств:

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваемый публикции, что в свою очередь влияет на силу вытекающих из нее рекомендаций.

На процессе оценки, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо , т.е., по меньшей мере двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались уже всей группой в полном составе.

Таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (таблица 1):

Сильные аргументы за применение этого метода

Убедительные аргументы за применение этого метода

Слабые аргументы за применение этого метода

Слабые аргументы против применения этого метода

Сильные аргументы против применения этого метода

Подтверждено более чем одним рандомизированным контролируемым исследованием

Подтверждено более чем одним нерандомизированным клиническим исследованием; несколькими аналитическими исследованиями более, чем из одного центра;

Подтверждено мнением экспертов, клиническим опытом, описательными исследованиями, экспертными комиссиями;

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:

— Внешняя экспертная оценка.

— Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать прежде всего то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.

Получены комментарии со стороны врачей первичного звена и участковых педиатров в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций как рабочего инструмента повседневной практики.

Предварительная версия будет также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев с точки зрения перспектив пациентов.

Консультации и экспертная оценка:

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Конгрессе эндокринологов 20-22 мая 2013 г (г.Москва), на конференциях детских эндокринологов 22-23 июня 2013 г. (Архангельск). Предварительная версия выставлена для широкого обсуждения на сайте ЭНЦ, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе и конференциях, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации будут повторно проанализированы членами рабочей группы, с целью оценить, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Сила рекомендаций (А-E, I-III) приводится при изложении текста рекомендаций

1. Определение, этиология и патогенез ДКА.

К острым осложнениям, неотложным состояниям с высоким риском развития критического, при сахарном диабете (СД) относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кома (ДК), а также гипогликемия и гипогликемическая кома. Гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром (ГГНС) и лактацидоз в детском и подростковом возрасте встречаются крайне редко, хотя состояния гиперосмолярности играет большую роль в развитии ДК у детей и подростков. Несмотря на современные достижения в области помощи пациентам, страдающим сахарным диабетом 1 типа (СД1), ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации и смертности детей и подростков с СД1.

ДКА – результат абсолютного дефицита инсулина или связанных с относительным дефицитом инсулина состояний с комбинированным эффектами повышения контринсулярных гормонов: катехоламинов, глюкагона, кортизола и гормона роста. Абсолютный дефицит инсулина наступает при манифестации СД1, при умышленном или непреднамеренном отсутствии назначения инсулинотерапии, особенно инсулина длительного действия в болюс-базисном режиме терапии. Пациенты, страдающие СД1, которые используют для инсулинотерапии помповое введение, могут быстро развить ДКА при прекращении по каким-то причинам доставки инсулина. Вторичный дефицит инсулина может возникнуть при повышении концентрации контринсулярных гормонов в ответ на стресс при различных сопутствующих состояниях, таких как сепсис, травма или нарушения работы желудочно-кишечного тракта с диареей и рвотой.

ДК – крайне тяжелая форма ДКА, его исход, если по каким-то причинам лечение ДКА задерживается или во время лечения развивается отек головного мозга (ОГМ). От 21 до100% всей смертности при ДКА и от 10 до 25% всей инвалидизации у детей и подростков с СД1 во всем мире по данным литературы – результат отека и набухания вещества головного мозга. Также именно развитие ОГМ – основная причина смертности и инвалидизации детей и подростков при развитии тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы.

Данные рекомендации посвящены ведению детей и подростков с СД при развитии ДКА и ДК, являющихся острыми осложнениями заболевания.

1.2. Этиология и патогенез.

ДКА и ее крайне тяжелый вариант ДК – сложная последовательность взаимосвязанных событий; неотложное, жизнеугрожаемое, критическое состояние при СД, а при отсутствии адекватного лечения – острое осложнение СД, приводящее к коме и (или) смерти.

Комбинация низкого уровня инсулина и высокого уровня концентрации контринсулярных гормонов в результате повышения катаболизма с повышением секреции глюкозы печенью (гликогенолиз, глюконеогенез) и почками (глюкозурия), снижение периферической утилизации глюкозы, приводящее к гипергликемии и гиперосмолярности, повышение липолиза и кетогенеза, приводит к кетонемии и метаболическому ацидозу как верифицирующим метаболическим признакам ДКА. Гипергликемия, превышающая почечный порог (примерно, 10 ммоль/л или 180 мг/дл, хотя почечный порог для глюкозы у здоровых людей и у людей, страдающих СД, очень вариабелен) и гиперкетонемия являются причиной осмотического диуреза, дегидратации с облигатной потерей электролитов, которая часто усугубляется наличием рвоты. Эти изменения метаболизма стимулируют гиперпродукцию стрессорных гормонов, являющихся контринсулярными, которые утяжеляют инсулинорезистентность, усиливая гипергликемию и гиперкетонемию. Если этот «замкнутый круг» не прерывается введением экзогенного инсулина, восполнением дефицита жидкости и электролитов, жизненно угрожающая дегидратация и метаболический ацидоз будут усугубляться. ДКА может усугубляться формированием лактат-ацидоза, вследствие нарушения микроциркуляции в тканях или септического процесса.

Первичный фактор развития ДКА и ДК – относительная недостаточность инсулина, что не означает полного его отсутствия. Скорее речь идет о внезапном и неожиданном возрастании потребности в этом гормоне. Причиной может быть инфекция, физическая травма, эмоциональный стресс, то есть обстоятельства, повышающие потребность в инсулине, при манифестации СД — на фоне текущего аутоиммунного процесса. Одной из причин ДКА при текущем СД являются погрешности в инсулинотерапии. Часто при этом возникают тошнота и рвота, препятствующие приему пищи и воды. При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями, в основном, мышечной и жировой. В увеличении показателей гликемии играет роль и глюконеогенез. Когда уровень гликемии превышает почечный порог, начинается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Это лежит в основе полиурии – первого симптома СД, известного еще в древности. Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации (сгущению крови). Это приводит к недостаточности периферического кровообращения из-за резкого падения ОЦК, или шока. Одна из характерных особенностей шока при ДКА и ДК – это гипотония, приводящее к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии). Генерализованная аноксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обуславливает повышение концентрации молочной кислоты в крови. АТФ синтезируется при окислении глицеральдегид-3-фосфата до 3-фосфоглицериновой кислоты, протекающем через образование 1,3-дифосфоглицериновой кислоты, и при превращении 2-фософоглицериновой кислоты в фосфоенолпируват. Анаэробное превращение глицеральальдегид-3-фосфата дает 2 молекулы АТФ и, следовательно, из 1 молекулы глюкозы их получается 4. Поскольку 2 молекулы АТФ потребляются в ходе гликолиза в реакциях фософорилирования, общий итог гликолиза заключается в синтезе 2 молекул АТФ. Как аэробный, так и анаэробный процесс превращения глюкозы имеют одинаковый механизм вплоть до образования пирувата. Энергетический баланс также одинаков: 2 молекулы АТФ на одну молекулу глюкозы. При анаэробных условиях образующийся NADH+ (никотинамидаденин-динуклеотид – восстановленная форма) окисляется вновь при дальнейшем превращении пирувата в лактат.

Использованные источники: pandia.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Какие раны бывают от сахарного диабета

  Красная икра сахарный диабет

Сахарный диабет 2 типа протокол

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА — PDF

1 Утверждено на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения Министерства здравоохранения Республики Казахстан протокол 10 от «04» июля 2014 года КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1. Название протокола: Сахарный диабет 2 типа 2. Код протокола: 3. Код(ы) МКБ-10: E 11 инсулиннезависимый сахарный диабет 4. Сокращения, используемые в протоколе: АГ артериальная гипертензия АД артериальное давление ADA-Американская Диабетическая Ассоциация агпп-1 Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 ГГС гиперосмолярное гипергликемическое состояние ИР инсулинорезистентность идпп-4 Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа ЛА лактатацидоз МФ метформин НТГ нарушенная толерантность к глюкозе НГН нарушенная гликемия натощак ПГТТ пероральный глюкозотолерантный тест РАЭ Российская Ассоциация Эндокринологов РОО АВЭК Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана СД сахарный диабет СД 2типа сахарный диабет 2 типа СД 1 типа сахарный диабет 1 типа СДС синдром диабетической стопы ССТ сахароснижающая терапия ССП сахароснижающие препараты СМ препараты сульфонилмочевины ТЗД тиазолидиндионы ХБП хроническая болезнь почек HbAlc гликозилированный (гликированный) гемоглобин 1

2 5. Дата разработки протокола: 2014 год 6. Категория пациентов: взрослые, больные сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) 7. Пользователи протокола: эндокринологи, терапевты, врачи общей практики, врачи скорой неотложной медицинской помощи. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 8. Определение: Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2] 9. Таблица 1 Клиническая классификация СД [1] СД 1 типа Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности СД 2 типа Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности Другие специфические генетические дефекты функции β-клеток; генетические дефекты действия инсулина; типы СД заболевания экзокринной части поджелудочной железы; индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (при лечении ВИЧ/СПИД или после трансплантации органов); эндокринопатии; инфекции; Гестационный СД другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД возникает во время беременности 10. Показания для госпитализации Показания для плановой госпитализации: состояние декомпенсации углеводного обмена, некорректируемое в амбулаторных условиях; часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более; прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия, нефропатия) осложнений СД 2 типа, синдром диабетической стопы; беременные с СД 2 типа, выявленным во время беременности. Показания для экстренной госпитализации: гиперосмолярная прекома и кома 2

3 тяжелая гипогликемическая кома. 11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий 11.1 Основные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне: определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром); пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы (в соответствии с приложением 1) Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне: определение уровня С-пептида и иммунореактивного инсулина (ИРИ) методом иммунохемилюминесценции; ИФА определение ICA антитела к островковым клеткам, GAD65 антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, IA-2, IA-2 β антитела к тирозин-фосфатазе, IAA антитела к инсулину; НМГ (в соответствии с приложением 2); УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы; ФГ органов грудной клетки (по показаниям R-графия). определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc); биохимическимй анализ крови (АЛТ, АСТ, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды, креатинин, расчет СКФ) Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром); ОАК; ОАМ; ЭКГ; 11.4 Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: Гликемический профиль: натощак и через 2 часа после завтрака, перед обедом и через 2 часа после обеда, перед ужином и через 2 часа после ужина, в часа и в 3 часа ночи Непрерывный суточный мониторинг гликемии (в соответствии с приложением 2) Биохимический анализ крови: определение общего белка, холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов, билирубина, АСТ, АЛТ, креатинина, расчет СКФ, К, Na) Общий анализ крови Общий анализ мочи Проба мочи по Зимницкому Определение в моче соотношения альбумина и креатинина 3

4 11.5 Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: Ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей; УЗИ органов брюшной полости; ЭхоКГ; Холтеровское + АД мониторирование; ЭФГДС.11.6 Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: Определение уровня гликемии; Определение кетоновых тел в моче. 12. Диагностические критерии Жалобы и анамнез 12.1 Жалобы: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия, кожный и влагалищный зуд. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности [6]. При декомпенсации СД больных: полиурия, полидипсия, жалобы на периодическую нечеткость зрения, жар в стопах, судороги нижних конечностей и парестезии в ночное время, дистрофические изменения кожи и ногтей на стопах Анамнез: заболевание манифестирует в возрасте старше 40 лет, наличие компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная гипертензия и т.д.) Физикальное обследование: Пациенты с СД 2 типа имеют: признаки ИР: висцеральное ожирение, акантозис нигриканс; увеличение размеров печени; признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи, гипотония, гипотермия); признаки гипокалиемии (экстрасистолии, мышечная слабость, атония кишечника); признаки нейропатии (парестезии, дистрофические изменения кожи и ногтей, язвенные дефекты стоп). Инсулинорезистентность (ИР) это нарушение биологического действия инсулина и реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин на пре-, пострецепторном уровнях, приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией. Расчет индекса ИР проводится в соответствии с таблицей 2. Таблица 2 Индексы инсулинорезистентности Индексы ИР Расчет индексов ИР Норма 4

5 HOMA-IR (Homeostasis model assessment) Caro *Г-глюкоза крови натощак; **ИРИ иммунореактивный инсулин натощак ИРИ** х Г* 22,5 Г ИРИ 0,3 ИР устанавливается при отклонении от нормы хотя бы одного индекса ИР. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) ГГС острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга). Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии олиго-анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Молочнокислый ацидоз (ЛА, лактатацидоз) ЛА метаболический ацидоз с большой анионной разницей ( 10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям более 2 ммоль/л). Основная причина повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия. Провоцирующие факторы при СД: прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА; почечная или печеночная недостаточность; злоупотребление алкоголем; внутривенное введение рентгеноконтрастных средств; тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, 5

6 анемии); острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований; беременность. Клиническая картина: миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до комы лабораторные исследования: Таблица 3 Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2006, с дополнениями) [1, 3] Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л* Цельная Венозная плазма капиллярная кровь НОРМА Натощак инфекция Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л Повышение креатинина (указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Уровень Na+ повышен* Уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХПН может быть повышен Ацидоза нет: рн > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница 4,0 ммоль/л, реже 2,2 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия 7

8 КЩС Часто повышение креатинина, гиперкалиемия Декомпенсированный метаболический ацидоз: рн 165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2 %-го раствора глюкозы; при скорректированном Na ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) NaCl; при снижении скорректированного Na + до

Использованные источники: www.glukometr03.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Что есть чтобы предотвратить сахарный диабет

Сахарный диабет 2 типа

Утверждено на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан протокол № 10 от «04» июля 2014 года

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

I . ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

1. Название протокола: Сахарный диабет 2 типа

2. Код протокола:

3. Код(ы) МКБ-10: E 11 инсулиннезависимый сахарный диабет

4. Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление

ADA-Американская Диабетическая Ассоциация

аГПП-1 – Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида –1 ГГС – гиперосмолярное гипергликемическое состояние ИР – инсулинорезистентность иДПП-4 – Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа ЛА – лактатацидоз МФ – метформин

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе НГН – нарушенная гликемия натощак ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана СД – сахарный диабет СД 2типа – сахарный диабет 2 типа

СД 1 типа – сахарный диабет 1 типа СДС – синдром диабетической стопы ССТ – сахароснижающая терапия ССП – сахароснижающие препараты СМ – препараты сульфонилмочевины ТЗД – тиазолидиндионы ХБП – хроническая болезнь почек

HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин

5. Дата разработки протокола: 2014 год

6. Категория пациентов: взрослые, больные сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа)

7. Пользователи протокола: эндокринологи, терапевты, врачи общей практики, врачи скорой неотложной медицинской помощи.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

8. Определение : Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2]

9. Таблица 1 Клиническая классификация СД [1]

Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно

Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на

генетические дефекты функции β-клеток;

генетические дефекты действия инсулина;

заболевания экзокринной части поджелудочной

индуцированный лекарственными препаратами или

химическими веществами (при лечении ВИЧ/СПИД или

после трансплантации органов);

другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД

возникает во время беременности

10. Показания для госпитализации Показания для плановой госпитализации:

состояние декомпенсации углеводного обмена, некорректируемое в амбулаторных условиях;

часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;

прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия, нефропатия) осложнений СД 2 типа, синдром диабетической стопы;

беременные с СД 2 типа, выявленным во время беременности.

Показания для экстренной госпитализации:

гиперосмолярная прекома и кома

тяжелая гипогликемическая кома.

11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

11.1 Основные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром);пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы (в соответствии с приложением 1).

11.2 Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

определение уровня С-пептида и иммунореактивного инсулина (ИРИ) методом иммунохемилюминесценции;

ИФА–определение ICA – антитела к островковым клеткам, GAD65 – антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, IA-2, IA-2 β – антитела к тирозин-фосфатазе, IAA – антитела к инсулину;

НМГ (в соответствии с приложением 2);

УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы;

ФГ органов грудной клетки (по показаниям – R-графия).

определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc);

биохимическимй анализ крови (АЛТ, АСТ, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды, креатинин, расчет СКФ).

11.3 Минимальный перечень обследования , который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром);

11.4 Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Гликемический профиль: натощак и через 2 часа после завтрака, перед обедом и через 2 часа после обеда, перед ужином и через 2 часа после ужина, в 22 –00 часа и в 3 часа ночи

Непрерывный суточный мониторинг гликемии (в соответствии с приложением

Биохимический анализ крови: определение общего белка, холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов, билирубина, АСТ, АЛТ, креатинина, расчет СКФ, К, Na)

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Проба мочи по Зимницкому

Определение в моче соотношения альбумина и креатинина

11.5 Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей;

УЗИ органов брюшной полости;

Холтеровское + АД мониторирование;

ЭФГДС.11.6 Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Определение уровня гликемии;

Определение кетоновых тел в моче.

12. Диагностические критерии

12.1. Жалобы и анамнез

12.1 Жалобы : слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия, кожный и влагалищный зуд. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности [6].

При декомпенсации СД больных: полиурия, полидипсия, жалобы на периодическую нечеткость зрения, жар в стопах, судороги нижних конечностей и парестезии в ночное время, дистрофические изменения кожи и ногтей на стопах Анамнез: заболевание манифестирует в возрасте старше 40 лет, наличие

компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная гипертензия и т.д.).

12.2 Физикальное обследование:

Пациенты с СД 2 типа имеют:

признаки ИР: висцеральное ожирение, акантозис нигриканс;

увеличение размеров печени;

признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи, гипотония, гипотермия);

признаки гипокалиемии (экстрасистолии, мышечная слабость, атония кишечника);

признаки нейропатии (парестезии, дистрофические изменения кожи и ногтей, язвенные дефекты стоп).

Инсулинорезистентность (ИР)– это нарушение биологического действия инсулина и реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин на пре-, пострецепторном уровнях, приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией.

Расчет индекса ИР проводится в соответствии с таблицей 2.

Таблица 2 Индексы инсулинорезистентности

Расчет индексов ИР

*Г-глюкоза крови натощак;

**ИРИ – иммунореактивный инсулин натощак

ИР устанавливается при отклонении от нормы хотя бы одного индекса ИР.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)

ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).

Клиническая картина : выраженная полиурия (впоследствии олиго-анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гиперили гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

Молочнокислый ацидоз (ЛА, лактатацидоз)

ЛА – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Провоцирующие факторы при СД: прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА; почечная или печеночная недостаточность; злоупотребление алкоголем; внутривенное введение рентгеноконтрастных средств; тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания,

анемии); острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований; беременность.

Клиническая картина : миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до комы.

12.3 лабораторные исследования:

Таблица 3 Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2006, с дополнениями) [1, 3]

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

  Что есть чтобы предотвратить сахарный диабет

Сахарный диабет

DCCT Diabetes Control and Complications Trial

EDIC Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications

HbA1c гликированный гемоглобин

IPEX-синдром Immunodysregiilation, Polyendocrinopathy, and Enteropathy, X-Linked: синдром иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии и энтеропатии

MODY Maturity Onset Diabetes of the Young: сахарный диабет зрелого типа у молодых пациентов

аГПП-1 агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1

АД артериальное давление

АДН аутосомно-доминантное наследование

АРН аутосомно-рецессивное наследование

ГП глюкоза плазмы

ГП баз. показатели глюкозы плазмы натощак

ГП ср. средние показатели глюкозы плазмы в ходе перорального глюкозотолерантного теста

ГСД гестационный сахарный диабет

ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота

ЕД единицы действия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИБС ишемическая болезнь сердца

иДПП-4 ингибиторы дипептидилпептидазы-4

ИКД инсулин короткого действия

ИМТ индекс массы тела

иНГЛТ-2 ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа

ИРИ баз. показатели иммунореактивного инсулина натощак

ИРИ ср. средние показатели иммунореактивного инсулина в ходе перорального глюкозотолерантного теста

МВ медленного высвобождения

НПХ нейтральный протамин Хагедорна

НСД неонатальный сахарный диабет

ПГТТ пероральный глюкозотолерантный тест

СД сахарный диабет

СКФ скорость клубочковой фильтрации

СМ препараты сульфонилмочевины

СПЯ синдром поликистоза яичников

ССЗ сердечно-сосудистые заболевания

ССГП среднесуточный уровень глюкозы плазмы

ФА физическая активность

ХБП хроническая болезнь почек

ХЕ хлебные единицы

ХЛВП холестерин липопротеинов высокой плотности

ХЛНП холестерин липопротеинов низкой плотности

ЦНС центральная нервная система

Классификация

Таблица 3.1. Классификация СД (ВОЗ, 1999 с дополнениями)

СД 1 типа

• Иммуноопосредованный

• Идиопатический

Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

СД 2 типа

  • С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью ИЛИ
  • С преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

Другие специфические типы СД

  • Генетические дефекты функции β-клеток
  • Генетические дефекты действия инсулина
  • Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
  • Эндокринопатии
  • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами
  • Инфекции
  • Необычные формы иммунологически опосредованного диабета
  • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД

Гестационный СД

СД, возникающий во время беременности, кроме «манифестного» СД во время беременности

Источник: 2015 Национальные рекомендации Российской ассоциации эндокринологов (Клинические рекомендации: алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Выпуск 7)

Сокращения: СД – сахарный диабет.

Таблица 3.2. Другие специфические типы СД (ВОЗ, 1999 с дополнениями)

Генетические дефекты функции β-клеток

  • MODY-1
  • MODY-2
  • MODY-3
  • Очень редкие формы MODY (MODY-4, MODY-5, MODY-6, MODY-7, MODY-8, MODY-9)
  • Транзиторный неонатальный диабет
  • Перманентный неонатальный диабет
  • Мутация митохондриальной ДНК
  • Другие

Генетические дефекты действия инсулина

  • Инсулинорезистентность типа A
  • Лепречаунизм
  • Синдром Рабсона – Менденхолла
  • Липоатрофический диабет
  • Другие

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы

  • Панкреатит
  • Травма/ панкреатэктомия
  • Опухоли
  • Муковисцидоз
  • Гемохроматоз
  • Фиброкалькулезная панкреатопатия
  • Другие

Эндокринопатии

  • Акромегалия
  • Синдром Кушинга
  • Глюкагона
  • Феохромоцитома
  • Гипертиреоз
  • Соматостатинома
  • Альдостерома
  • Другие

СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами

  • Никотиновая кислота
  • Глюкокортикоиды
  • Тиреоидные гормоны
  • α-адреномиметики
  • β-адреномиметики
  • β-адреноблокаторы
  • Тиазиды – Диазоксид
  • Дилантин
  • Пентамидин
  • Вакор
  • α-интерферон
  • Другие

Инфекции

  • Врожденная краснуха
  • Цитомегаловирус
  • Другие

Необычные формы иммунологически опосредованного диабета

  • Антитела к инсулину
  • Антитела к рецепторам инсулина
  • «Stiff-man»–синдром (синдром «ригидного человека»)
  • Аутоиммунный полигландулярный синдром I и II типа
  • IPEX-синдром
  • Другие

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД

  • Синдром Дауна
  • Атаксия Фридрейха
  • Хорея Гентингтона
  • Синдром Клайнфельтера
  • Синдром Лоренса-Муна-Бидля
  • Миотоническая дистрофия
  • Порфирия
  • Синдром Прадера-Вилли
  • Синдром Тернера
  • Синдром Вольфрама
  • Другие

Источник: 2015 Национальные рекомендации Российской ассоциации эндокринологов (Клинические рекомендации: алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Выпуск 7)

Примечания: MODY – формы сахарного диабета зрелого типа у молодых (Maturity Onset Diabetes of the Young); ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота; СД – сахарный диабет; IPEX-синдром — синдром иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии и энтеропатии (Immunodysregiilation, Polyendocrinopathy, and Enteropathy, X-Linked).

Таблица 3.3. Наиболее часто встречающиеся генетические синдромы, связанные с СД

Тип наследования/Ген

Возраст манифестации СД

Инсулинозависимость

Уровень инсулина

Другие клинические проявления

Синдром Вольфрама

Атрофия диска зрительного нерва, тугоухость, несахарный диабет, поражение мочевыделительной системы и ЦНС

Синдром Роджерса

Да. В начале заболевания – чувствительностьть к тиамину

Мегалобластическая анемия, сенсорная глухота

MODY5

Поликистоз почек, аномалии внутренних половых органов, ранняя недиабетическая протеинурия

Лепречаунизм

АДН/ мутация гена рецептора к инсулину

Измененные черты лица, большие гениталии, низкий вес и рост, Acantosis nigricans, редко выживают до 6 мес.

Рабсона–Менделхолла

АДН/ мутация гена рецептора к инсулину

Выраженная задержка роста, ненормальное расположение зубов,

Acanthosis nigricans, СПЯ

Инсулинорезистентность типа А

АДН/мутация гена рецептора к инсулину

Инсулинорезистентность без избытка массы тела,

Acanthosis nigricans, СПЯ

Липодистрофия

АПН (тотальная)/ сеипин и AGPAT2, АДН (частичная)/ АС и PPARG

Врожденная или развивается в подростковом возрасте

На ранних стадиях может быть эффективен метформин

Потеря подкожно-жировой ткани – частичная или тотальная. СПЯ.

Альстрема

От высокого до очень высокого

Ожирение, светобоязнь, дистрофия сетчатки – до 1 года, тугоухость, возможна острая кардиомиопатия

Источник: 2015 Национальные рекомендации Российской ассоциации эндокринологов (Клинические рекомендации: алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Выпуск 7)

Сокращения: СД – сахарный диабет; АРН – аутосомно-рецессивное наследование; АДН – аутосомно-доминантное наследование; ЦНС – центральная нервная система; СПЯ – синдром поликистоза яичников.

Подклассификация

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет

  • Макроангиопатия диабетическая
  • Диабет сахарный 1 типа
  • Нефропатия диабетическая
  • Кетоацидоз диабетический
  • Диабет сахарный

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

  • Диабет сахарный 2 типа
  • Кетоацидоз диабетический
  • Кома молочнокислая диабетическая
  • Диабет сахарный

E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

  • Кетоацидоз диабетический
  • Диабет сахарный

E13 Другие уточненные формы сахарного диабета

  • Кетоацидоз диабетический
  • Диабет сахарный

E14 Сахарный диабет неуточненный

  • Кетоацидоз диабетический
  • Диабет сахарный

Использованные источники: bz.medvestnik.ru

Похожие статьи