Актовегин и сахарный диабет 1 типа

Актовегин в лечении неврологических осложнений сахарного диабета

К.м.н. И.А. Строков 1 , К.И. Строков 2 , д.м.н., проф. А.С. Аметов 2
1 Первый МГМУ им. И.М.Сеченова
2 РМАПО

Поражение периферической и центральной нервных систем наблюдается, особенно при длительном нарушении углеводного обмена, у большинства больных сахарным диабетом (СД) [1, 2]. Метаболические нарушения, обусловленные оксидативным стрессом, и ассоциированное с патологией обменных процессов снижение кровотока в системе микроциркуляции из-за поражения эндотелия и сосудистой стенки, приводят к явлениям ишемии и гипоксии в нервной ткани [3]. Поздние неврологические осложнения становятся частой причиной повышения заболеваемости, проблем с трудоспособностью и социальной адаптацией у больных СД.

Ученый P. J. Dyck показал, что имеется корреляция между числом нервных волокон в периферическом нерве и толщиной стенки эндоневральных сосудов при СД. Таким образом сосудистый компонент является одним из ведущих в развитии диабетической дистальной симметричной сенсорно-моторной полиневропатии (ДПН) [2]. Механизмы развития диабетической энцефалопатии также связаны с метаболическими нарушениями и вторичной сосудистой патологией, причем в этом случае большое значение имеет не только поражение микроциркуляторных сосудов, но и развитие из-за раннего атеросклеротического поражения страдания кровотока по крупным церебральным сосудам [4, 5]. Хороший контроль гликемии у больных СД с использованием для этой цели интенсивной инсулинотерапии способен уменьшить риск развития ДПН у больных с СД 1 типа, но мало влияет на развитие ДПН у пациентов с СД 2 типа [6, 7]. В связи с этим не вызывает сомнений необходимость лечения самих поздних неврологических осложнений СД для того, чтобы улучшить состояние больных и предотвратить быстрое прогрессирование ДПН и диабетической энцефалопатии. Для патогенетической терапии у больных с осложнениями CД используются антиоксидантные препараты и препараты тиамина, которые, нормализуя метаболические процессы, улучшают реологические свойства крови и кровоток в системы микроциркуляции [8, 9, 10]. Назначение этих препаратов является традиционным для современной медицины и накоплен большой опыт их использования при ДПН. Возможности терапии диабетической энцефалопатии исследованы в гораздо меньшей степени.

В последние годы большой интерес вызывает использование Актовегина для лечения поздних осложнений СД. Препарат способен улучшать функциональное состояние периферической и центральной нервной системы, уменьшать выраженность оксидативного стресса, клеточной гипоксии и инсулинорезистентности (рис. 1). Механизм действия Актовегина у больных с различными неврологическими заболеваниями рассмотрен в целом ряде обзоров [11, 12]. Из экспериментальных работ известно, что воздействие Актовегина на обмен глюкозы начинается через 5 минут после внутривенного введения препарата и пик действия выявляется через 120 минут. В эксперименте на животных показано, что Актовегин обладает инсулиноподобной активностью [13]. Актовегин способствует увеличению скорости окислительно-восстановительных процессов в гепатоцитах, уменьшает ультраструктурные и функциональные повреждения митохондрий кардиомиоцитов, повышает сниженный уровень метаболизма глюкозы при хроническом алкоголизме. Улучшение энергетических возможностей клеток различных органов и тканей, включая нервную систему, связано со способностью препарата улучшать перенос глюкозы внутрь клетки путем активации ее транспортеров (GluT) и инсулиноподобного действия компонентов препарата – инозитолфосфоолигосахаридов. За счет того, что Актовегин модулирует активность внутриклеточного переноса глюкозы [14], происходит активизация липолиза. Рассматривается возможность применения Актовегина для лечения СД и метаболического синдрома [15, 16]. Одновременное назначение β-блокатора (бисопролола) и Актовегина приводит к увеличению мозговой перфузии у больных с метаболическим синдромом. Антигипоксантное действие Актовегина связано с тем, что он способствует поглощению кислорода тканями, что повышает устойчивость клеток к гипоксемии. Поступление кислорода в ткани содействует образованию маркроэргических фосфатов (АТФ, АДФ) и уменьшается энергетический клеточный дисбаланс. В результате более продуктивного поглощения кислорода сосудистой стенкой при введении Актовегина нормализуются эндотелийзависимые реакции и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Антиоксидантный эффект Актовегина обеспечивается наличием в составе препарата меди, активирующей супероксиддисмутазу, а также ионов магния, повышающих активность глутатионсинтетазы, осуществляющей перевод глутатиона в глутамин [17]. Недавно было доказано, что Актовегин дозозависимо уменьшает выраженность вызванного гидропироксидом оксидативного стресса в культуре нейрональных клеток [M. W. Elminger, в печати]. Проведено большое число исследований по оценке эффективности Актовегина при ДПН [19, 20, 21], что предопределено механизмами фармакологического действия препарата. Согласно современным данным, развитие ДПН связано с оксидантным стрессом, возникающим в результате нарушений метаболизма глюкозы, а также слабости собственных антиоксидантных систем [3, 22]. Можно также согласиться с мнением, что «начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается – как сосудистая патология» [23]. Метаболические нарушения, вызывая изменение содержания в цитоплазме клеток фосфатных энергетических субстратов, приводят к развитию феномена «псевдогипоксии». Утолщение сосудистой стенки эндоневральных сосудов и изменение реологических свойств крови при СД приводят к развитию истинной гипоксии. Такое представление о метаболических и сосудистых процессах, лежащих в основе развития ДПН, делает целесообразным применение для лечения ДПН Актовегина, обладающего способностью воздействовать на процессы гипоксии и обмен глюкозы.

Рис. 1. Механизмы терапевтического действия Актовегина

В исследовании W. Jansen и E. Beck улучшение состояния больных в группе лечения Актовегином отмечено у большинства пациентов через 8 недель после начала лечения, а оптимальный эффект достигался через 16 недель лечения [21]. Показано достоверное улучшение на фоне лечения Актовегином по сравнению с группой плацебо практически всех клинических показателей: расстояние ходьбы без боли, сухожильных рефлексов, поверхностной и глубокой чувствительности (р В работе Яворской В. А. с соавторами [20] в рамках открытого исследования применяли Актовегин для лечения ДПН у 24 больных с СД 1 и 2 типов в виде ежедневных инфузий в течение 20 дней. Критериями эффективности служили клинические показатели, данные исследования периферического кровотока и результаты ЭМГ обследования. Отмечено улучшение клинического состояния больных в виде уменьшения болевого синдрома, повышения чувствительности и сухожильных рефлексов, увеличения силы мышц. Реовазография показала улучшение кровотока в ногах, а ЭМГ обследование увеличение амплитуды М-ответа и СРВ при стимуляции нервов ног. Применение Актовегина в комплексном лечении 33 больных с синдромом диабетической стопы различной степени тяжести по классификации Вагнера показало, что присоединение препарата к традиционному лечению способствовало быстрому купированию болевого синдрома и ускорению процессов грануляции и эпителизации язвенных дефектов с их заживлением [24]. В исследовании Ф. Э. Моргоевой с соавторами изучена эффективность внутривенной монотерапии Актовегином больных с СД 2 типа [12]. В группу из 30 больных, получавших Актовегин один раз в сутки в течение 3 недель (15 инфузий) внутривенно капельно в дозе 400 мг, разведенном в 200,0 мл физиологического раствора, вошли пациенты с длительностью СД не менее 10 лет в возрасте 58,94 ± 1,29 лет (9 мужчин и 21 женщина). Наличие ДПН устанавливалось на основании неврологического осмотра, результатов ЭМГ, количественного сенсорного и автономного тестирования. В группу включались больные, имевшие 2 а и 2 b стадии ДПН по классификации P. J. Dyck и уровень HbA1 C не более 10%. Оценка позитивной невропатической симптоматики (неприятные ощущения больных) проводилась с помощью шкалы TSS (Total Symptom Score – общий счет симптомов невропатии) с анализом выраженности боли, жжения, онемения и парестезий. Негативная невропатическая симптоматика (неврологический дефицит) оценивали по шкале NIS LL (Neuropathy Impairment Score Lower Limb – счет невропатических нарушений для ног) с тестированием силы мышц, состояния рефлексов и чувствительности различной модальности. Исследование функционального состояния периферических нервов ног проводилось методом стимуляционной ЭМГ с тестированием двигательного (n.peroneus) и чувствительного (n.suralis) нервов. Количественную оценку поверхностной и глубокой чувствительности, а также автономной кардиоиннервации проводили на приборе CASE-IV (Medical Electronics, США) с определением порогов холодовой, температурной болевой и вибрационной чувствительности. Об уровне оксидантного стресса судили по содержанию малонового диальдегида в сыворотке крови и гемолизате эритроцитов. Состояние микроциркуляции изучали в ногтевом ложе второго пальца кисти на компьютерном капилляроскопе GY-0,04 фирмы «Центр анализа веществ» (Россия). Цифровой анализ изображения позволял определить скорость кровотока, количество «сладж-феноменов», величину периваскулярного отека. Обследование больных проводилось до и после курса лечения Актовегином. До лечения в группе больных СД с ДПН было отмечено достоверное повышение уровня перикисного окисления липидов в плазме и мембранах эритроцитов по сравнению с группой из 15 здоровых добровольцев того же возраста, что свидетельствовало о выраженности оксидантного стресса. Лечение Актовегином привело к снижению уровня малонового диальдегида в плазме и мембранах эритроцитов с его нормализацией. Таким образом, Актовегин оказывал несомненный антиоксидантный эффект, действуя на патогенетические механизмы развития ДПН. Состояние реологических свойств крови оценивали методом компьютерной капилляроскопии до и после лечения Актовегином. После лечения Актовегином отмечено достоверное улучшение основных характеристик капиллярного кровотока, причем не только отражающих реологические свойства крови, но и состояние проницаемости стенки капилляра.

Выраженность позитивной невропатической симптоматики до лечения по шкале TSS была значительной (7,79 баллов). После лечения отмечено достоверное уменьшение как суммы баллов по шкале TSS, так и баллов каждого из сенсорных симптомов в отдельности (p В 2009 г. были опубликованы результаты многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебоконтролируемого исследования лечения больных СД 2 типа с ДПН [25]. Основными критериями эффективности Актовегина и плацебо в этом исследовании были положительная невропатическая симптоматика, которая оценивалась по шкале TSS, и порог вибрационной чувствительности, который тестировался в нескольких точках на ногах (лодыжка, пальцы стопы) с помощью биотензиометра. Вторичными критериями эффективности служили отдельные показатели шкалы TSS, шкала NIS-LL и показатели качества жизни (краткая шкала – SF-36). Основные полученные в исследовании результаты представлены в табл. 1. Наилучшие результаты отмечены в отношении позитивной невропатической симптоматики, причем улучшение отмечалось как по суммарной оценке всех симптомов, так и в отношении каждого конкретного симптома (табл. 1, рис. 2). Выявлено достоверное уменьшение сенсорного неврологического дефицита, в отношении изменения рефлексов и силы мышц отмечена положительная тенденция к улучшению, не достигающая степени достоверности. Возможно, это связано с тем, что рефлексы и особенно сила мышц были изменены у относительно небольшого числа больных. Объективные показатели состояния проприоцептивных нервных волокон оценивались с помощью оценки порогов вибрационной чувствительности. Уменьшение порога вибрационной чувствительности было достоверным при использовании Актовегина по сравнению с плацебо (рис. 3). В течение всего исследования проводилось определение уровня глюкозы натощак и показателя 2-х месячной компенсации СД (HbA1 c). Полученные результаты свидетельствуют о том, что эффективность Актовегина связана с действием препарата, а не с изменением контроля СД (рис. 4). В исследовании не было отмечено значимых побочных явлений.

Таблица 1. Изменения ключевых показателей к концу исследования

Использованные источники: medi.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

Актовегин при сахарном диабете 2 типа

Несмотря на развитие медицинской сферы, одной из распространенных проблем человека остается сахарный диабет. Согласно результатам исследований, около 0,2 миллиарда людей страдает от этого недуга, 90% из которых поражены диабетом второго типа. Болезнь увеличивает шансы получения инфарктов, инсультов, поэтому врачи все чаще прописывают комплексное лечение больного специальными медикаментами, которое соответствует индивидуальным особенностям функционирования внутренних органов. Актовегин при сахарном диабете 2 типа зарекомендовал себя с положительной стороны.

Основная информация

Актовегин относится к медикаментам, основная деятельность которых направлена на улучшение обмена веществ. Основу составляет дисперсия крови телят. Вещество полностью очищено от излишних белковых соединений. В состав входит огромное количество полезных аминокислот, микроэлементов, нуклеозидов, углеводных, липидных компонентов.

Процесс расщепления этих ингредиентов позволяет выделить достаточно много энергии, которая крайне необходима клеткам больного, страдающего от болезни 2 типа.

Актовегин также содержит натрий, магний, кальций, фосфор. Химические элементы позволяют благоприятно влиять на работоспособность сердечно-сосудистой системы, функционирование мозга. В дополнении ко всему, препарат не содержит компонентов, которые способны возбудить аллергию.

Фармакологическое действие направлено на улучшение обращения крови по сосудам тела, обеспечение мышц, органов необходимой энергией на клеточном уровне, восстановление регенерационных функций, улучшение психического состояния пациента, страдающего на диабет 2 типа.

Медикамент прекрасно сочетается с другими инсулиноподобными лекарственными средствами. С его помощью эффективность проведения лечения увеличивается в несколько раз, что объясняется способностью клеток обменивать большее количество полезных веществ.

Вид медикамента

Как правило, препарат выпускается следующими формами:

  • как таблетки;
  • растворами для внутривенного применения;
  • растворами для капельниц;
  • мазью, гелем, кремом и другими средствами наружного применения.

Согласно инструкции, каждая таблетка содержит порядка 200 мг дисперсионного вещества из крови телят. Касательно растворов для уколов, 1 мг лекарства имеет 0,4 мг активного вещества. Наименее всего действующим элементом наделены растворы, применяющиеся для капельного введения – около 10-20 % на каждый мг.

Преимущества

Благодаря своим природным характеристикам, Актовегин признан одним из лучших препаратов комплексного лечения при сахарном диабете. Он обладает следующими достоинствами:

  • обеспечивает возникновение нормальной реакции организма на сахар;
  • уменьшает нейропатию;
  • снижает боль в руках, ногах, что позволяет пациентам оказывать больший объем нагрузок на конечности;
  • убирает чувство онемения;
  • улучшает обмен полезными веществами, энергетическими элементами;
  • ускоряет заживление ран.

Влияние на сахарный диабет

Актовегин действует на человека, болеющего сахарным диабетом 2 типа, подобно эффекту инсулина. Это обеспечивается благодаря наличию олигосахаридов. Они возобновляют функционирование переносчиков глюкозы, которых имеется порядка 5 видов. К каждому необходим свой подход, что обеспечивается за счет этого препарата.

Медикамент ускоряет движение молекул глюкозы, оснащает клетки кислородом, хорошо воздействует на работу мозга, а также на обращение крови в сосудах. Препарат позволяет восстанавливать глюкозу, а при ее недостаточном количестве помогает поддерживать общее самочувствие человека, деятельность физиологических процессов на должном уровне.

Локальное использование

Актовегин часто используется больными диабетом второго типа, когда имеется плохая сворачиваемость крови, тяжело заживляются раны и другие повреждения. Лекарство действенно при язвах, ожогах 1-2 степени, пролежнях, лучевых проблемах.

Влияние на осложнения

При диабете пациенты часто страдают от многих осложнений, с которым хорошо справляется препарат. Применение медикамента внутривенно позволяет ускорить процесс заживления ран, восстановить функции органов. Актовегин снижает риск возникновения инсульта. Он уменьшает уровень вязкости крови, оснащает клетки организма кислородом, ограничивает дальнейшее распространение очага поражения.

Показания

Согласно инструкции, Актовегин для лечения сахарного диабета 2 типа прописывают в случае, когда имеется:

  • недостаточное снабжение мозга кровью, нарушение кровообращения;
  • осложнения после ишемического инсульта;
  • травмы головы, полученные в прошлом;
  • проблемы с тонусом сосудов;
  • нарушение состояния и питания кожного покрова;
  • язвы любого типа;
  • омертвление различных участков кожи, ожоги.

Лекарство применяют при проблемах с глазами, в частности, с роговицей. Однако, не следует заниматься самолечением. Актовегин прописывается только лечащим врачом после комплексного обследования организма, проведения соответствующих анализов. Программа терапии медикаментом должна учитывать индивидуальные особенности человека. Особое внимание уделяется непереносимости организма отдельных компонентов лекарства, во избежание осложнений.

Побочные действия и эффект от применения

При соблюдении инструкции, программы лечения, которую прописывает врач больному диабетом 2 типа, Актовегин не оказывает негативного влияния на организм человека, не вызывает непредвиденных реакций.

К тому же терапия учитывает степень чувствительности к медикаментозным средствам, поэтому при индивидуальной непереносимости конкретных веществ, являющихся основой, квалифицированный врач не будет включать лекарство в программу лечения.

Несмотря на это, практике известны примеры, когда применение медикамента вызывало аллергию, отеки, повышение температуры тела, лихорадочное состояние человека. Редко Актовегин способен ухудшить состояние сердечно-сосудистой системы. Это проявляется повышенным артериальным давлением, учащенным дыханием, сердечной болью, плохим самочувствием, головокружением. Также возможно возникновение боли в голове или потери сознания.

При внутреннем применении, если нарушена дозировка, могут появиться боли желудка, тошнота и рвота.

В целом лекарственное средство является эффективным инструментом борьбы с диабетом. Это объясняет его широкое использование для терапии многими врачами. Результат от внешнего применения медикамента проявляется довольно быстро – практически через полмесяца.

Если во время лечения, у пациента возникли болевые ощущения в разных частях тела, имеется ухудшение самочувствия, рекомендуется незамедлительно обратиться к лечащему врачу. Он поможет определить причины данной реакции организма, заменит применяемое лекарство схожим по свойствам лекарственным средством.

Основные противопоказания

Препарат категорически запрещается применять детям младше трех лет и людям с высокой степенью чувствительности к компонентам Актовегина.

Не стоит использовать женщинам, страдающим на диабет, в период беременности и кормления грудью. Использование препарата запрещено тем молодым мамам, которые в прошлом имели проблемы с беременностью (выкидыши, недоразвитость плода), плацентарную недостаточность.

Рекомендуется воздержаться от применения людям, имеющим проблемы с легкими, которые страдают от недостатка воздуха, пациентам с сердечной недостаточностью. В дополнении, не следует применять медикамент больным, у которых обнаружены проблемы с выведением жидкости.

Заключение

Подводя итог, следует сказать, что препарат является эффективным средством для лечения диабета на тяжелой стадии развития болезни. При должном применении, соблюдении рекомендаций врача, учете собственных особенностей организма, медикамент совершенно безопасен для человека. Благодаря ему ускоряется транспорт глюкозы и кислорода на клеточном уровне. Таким образом, каждая частица организма полностью потребляет необходимые ей вещества. Согласно результатам медицинских исследований, первый эффект от применения может прийти на второй неделе использования лекарственного средства.

Использованные источники: diabetsaharnyy.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Что есть чтобы предотвратить сахарный диабет

Антигипоксический лекарственный препарат Актовегин и тонкости его применения при сахарном диабете

Несмотря на развитие медицинских технологий, появление новых лекарств, сахарный диабет до сих пор не поддается полному излечению и остается актуальной проблемой человечества.

Статистика показывает, что более 0,2 миллиарда людей имеют эту болезнь, 90% из них страдают от диабета второго типа.

Такое эндокринное нарушение повышает риск инсультов, инфарктов, сокращает продолжительность жизни. Для того чтобы нормально себя чувствовать, пациентам приходится постоянно принимать гипотензивные таблетки или делать инъекции инсулина.

Хорошо себя зарекомендовал Актовегин при диабете. Что это за средство и как оно действует, основные правила использования – все это будет рассмотрено в статье.

Что такое Актовегин?

Актовегин – это экстракт, полученный из крови телят и очищенный от белка. Он стимулирует процессы восстановления тканей: быстро заживляет раны на коже и повреждения слизистой оболочки.

Также оказывает воздействие на клеточный метаболизм. Способствует улучшению транспортировки кислорода и глюкозы в клетки.

Формы выпуска препарата Актовегин

Благодаря этому повышаются энергетические ресурсы клеток, уменьшается выраженность гипоксии. Такие процессы важны для функционирования нервной системы. Препарат полезен и для нормализации кровообращения. Нередко его назначают больным сахарным диабетом.

Медикамент содержит нуклеозиды, аминокислоты, микроэлементы (фосфор, магний, натрий, кальций), продукты липидного и углеводного обмена. Эти компоненты принимают активное участие в работе сердечно-сосудистой системы, мозга. В медицинской практике Актовегин применяется уже более 50 лет и всегда дает положительный результат.

Форма выпуска

Существуют разные формы выпуска Актовегина:

  • 5% мазь;
  • таблетки;
  • 20% гель для наружного использования;
  • раствор для инъекций;
  • 20% глазной гель;
  • 5% крем;
  • 0,9% раствор для инфузий.

Для лечения диабета используются инъекционные растворы и таблетки. Активным компонентом является депротеинизированный гемодериват.

В таблетках он присутствует в концентрации 200 мг. Капсулы фасуют в блистеры и упаковывают в картонные коробки, которые вмещают 10, 30 или 50 штук таблеток. Вспомогательными веществами выступают повидон К90, целлюлоза, стеарат магния и тальк.

Ампулы инъекционного раствора объемом 2, 5 или 10 мл вмещают 40, 100 или 200 мг действующего элемента соответственно. Дополнительными компонентами являются хлорид натрия, дистиллированная вода. Продают ампулы в упаковке по 5 или 25 штук.

В мазях и кремах содержится 2 мг гемодеривата, а в геле – 8 мг. Крема, мази и гели упакованы в алюминиевый туб объемом 20,30, 50 или 100 г.

Воздействие на сахарный диабет

На человека с диагнозом сахарный диабет второго типа Актовегин действует подобно инсулину.

Достигается это за счет наличия олигосахаридов. Эти вещества возобновляют работу переносчиков глюкозы, которых насчитывается 5 разновидностей. К каждому типу необходим определенный подход, который и обеспечивает данный препарат.

Актовегин ускоряет движение молекул глюкозы, насыщает клетки организма кислородом, благотворно влияет на функционирование мозга и сосудистый кровоток.

Средство восстанавливает глюкозу. Если это вещество находится в дефиците, то медикамент помогает поддержать самочувствие человека в норме, улучшает физиологические процессы.

Помимо инсулиноподобного действия есть данные о влиянии Актовегина на инсулинорезистентность.

В 1991 году был проведен эксперимент, в котором приняло участие 10 диабетиков второго типа. Людям на протяжении 10 дней внутривенно вводили Актовегин в дозировке 2000 мг.

В конце исследования было выявлено, что у наблюдаемых пациентов увеличился захват глюкозы на 85%, а также стал выше клиренс глюкозы. Эти изменения сохранялись в течение 44 часов после отмены инфузии.

Лечебный эффект Актовегина достигается благодаря таким механизмам:

  • увеличивается продукция фосфатов, обладающих высоким энергетическим потенциалом;
  • стимулируется синтез белков и углеводов;
  • активируются ферменты, которые принимают участие в окислительном фосфорилировании;
  • ускоряется распад глюкозы;
  • активно вырабатываются ферменты, расцепляющие сахарозу и глюкозу;
  • улучшается деятельность клеток.

Благотворное влияние Актовегина на сахарный диабет отмечают практически все пациенты, которые применяют этот препарат для лечения. Негативные высказывания вызваны неправильным использованием, гиперчувствительностью, превышением дозы.

Дозировка и передозировка

Диабет боится этого средства, как огня!

Нужно всего лишь применять.

Дозировка Актовегина зависит от формы выпуска, типа заболевания и тяжести его протекания.

В первые дни рекомендуется вводить внутривенно по 10-20 мл средства. Потом дозу уменьшить до 5 мл в сутки.

Если используются инфузии, то вводят 10-50 мл. Для внутримышечных инъекций максимальная дозировка составляет 5 мл.

При остром ишемическом инсульте показано 2000 мг в день внутривенно. Потом пациента переводят на таблетированную форму и дают трижды в день по две капсулы.

Суточная дозировка при деменции – 2000 мг. Если нарушено периферическое кровообращение, рекомендуется применять 800-2000 мг в день. Диабетическую полинейропатию лечат препаратом в дозе 2000 мг в сутки или таблетками (3 штуки трижды в сутки).

Важно не превышать указанную в инструкции и рекомендованную доктором дозировку. Иначе есть большой риск развития побочных реакций. Для устранения неприятных симптомов, вызванных передозировкой, показана симптоматическая терапия. При аллергии применяют кортикостероиды или антигистаминные средства.

Инструкция по применению препарата

Помимо лечения диабета Актовегин используют при ишемическом инсульте, нарушении мозгового кровообращения, варикозном расширении вен, черепно-мозговых травмах, пролежнях и ожогах, повреждениях роговицы глаза.

Лекарство может вводиться внутрь, парентерально и местно.

Актовегин в таблетированной форме следует принимать за полчаса до приема еды либо спустя пару часов после. Так достигается максимальная всасываемость активного компонента и быстро наступает лечебный эффект.

Важно соблюдать дозировку. Для взрослого человека в инструкции советуют использовать 1-2 таблетки в день. При необходимости доктор может скорректировать дозу. Продолжительность лечения составляет от 1 до 1,5 месяца.

Если применяется раствор для инъекций или инфузий, вводить его требуется очень медленно, поскольку препарат обладает гипотензивным действием. Важно, чтобы давление резко не упало. Длительность курса определяется индивидуально для каждого пациента.

Лечение ожогов, ран и язв у диабетиков проходит с использованием 20% геля Актовегин. Рану предварительно очищают при помощи антисептика. Гель наносят тонким слоем.

По мере заживления обычно начинает образовываться рубец. Чтобы он исчез, используют 5% крем или мазь. Наносят трижды в сутки до полного заживления. Использовать следует лекарство с нормальным сроком годности.

Нельзя применять раствор, в котором присутствуют мелкие включения, мутное содержимое. Это говорит о том, что препарат испортился из-за неправильного хранения. При длительном лечении диабетикам рекомендуется контролировать водно-электролитный баланс. Флакон или ампулу после вскрытия хранить не разрешается.

Лекарственное взаимодействие Актовегина с другими лекарствами не установлено. Но во избежание возможной несовместимости не следует добавлять другие медикаменты к инфузионному или инъекционному раствору.

Побочные эффекты

Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются.

Актовегин переносится хорошо. В редких случаях пациенты отмечают появление таких побочных действий:

  • аллергическая реакция (в виде анафилактического шока, лихорадки);
  • миалгия;
  • внезапное покраснение кожи;
  • формирование отека на кожных покровах;
  • слезотечение, покраснение сосудов склер (для глазного геля);
  • повышение температуры тела;
  • зуд, жжение в зоне нанесения (для мазей, гелей);
  • гипертермия;
  • крапивница.

Доктора отмечают, что в некоторых ситуациях Актовегин плохо отражается на функционировании сердечно-сосудистой системы. При этом у пациента наблюдается повышение кровяного давления, учащенное дыхание, обморок, головная боль, общая слабость и недомогание. При нарушении дозировки таблеток иногда возникают тошнота, позывы к рвоте, расстройство желудка, боль в зоне живота.

Противопоказания

Существует определенная группа людей, которым Актовегин использовать не рекомендуется.

Противопоказаниями являются:

  • гиперчувствительность к активному и вспомогательным веществам лекарства;
  • недостаточность сердца в стадии декомпенсации;
  • анурия;
  • нарушения в работе легких;
  • период беременности и лактации;
  • задержка жидкости в организме;
  • возраст до трех лет;
  • олигурия.

С осторожностью нужно принимать препарат пациентам, у которых диагностирована гиперхлоремия (концентрация хлора в плазме выше нормы) или гипернатриемия (избыток натрия в крови).

Видео по теме

О механизме действия препарата Актовегин в видео:

Таким образом, Актовегин – это эффективный препарат для лечения сахарного диабета первого и второго типов, а также осложнений болезни. Если использовать медикамент правильно, соблюдать рекомендации доктора-эндокринолога, учитывать индивидуальные особенности организма, то Актовегин улучшит самочувствие и не спровоцирует побочные реакции.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Использованные источники: diabet24.guru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Сахарный диабет и садик

Все об актовегине

Все об уникальном препарате — актовегин

Страницы

Актовегин и диабет. Осложнения при диабете: Нейропатия. Ангиопатия. Атеросклероз. Деменция.Ферментная недостаточность.

Лечение Актовегин ом. Видео

Было также доказано, что Актовегин ускоряет заживление ран. Надо отметить, что лечение Актовегином очень хорошо переносится больными и практически не дает побочных эффектов (за редким исключением : у лиц с индивидуальной непереносимостью препарата).

Перед введением Актовегина рекомендуется сделать пробу на переносимость лекарства !

На фоне сахарного диабета развивается не только полинейропатия (ПН), но и ангиопатия . Впрочем, вопрос о первичности и вторичности ангиопатий по отношению к СД пока остается открытым.

На сегодняшний день статистические данные таковы: сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти у более, чем половины больных сахарным диабетом.
Это инфаркты, инсульты и диабетическая гангрена.

Факторами риска для развития вышеперечисленных осложнений, заканчивающихся часто летальным исходом, являются гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулиновая резистентность.

О роли Актовегина в лечении ишемии мозга и инсультов можно прочесть в статье „Актовегин и инсульты” , а об общепринятой схеме лечения диабетической полинейропатии и других осложнений — в стать е „ Актовегин-уколы ” . Также вы можете ознакомиться с отзывами тех, кто использовал Актовегин , и ценой препарата .

Не помешает больным сахарным диабетом применение ферментного препарата Креон (перед применением следует проконсультироваться с врачом), который помогает работе поджелудочной железы. У больных СД часто развивается диабетическая гастропатия, при которой замедляется эвакуация пищи из желудка.
У большинства таких больных налицо заметное снижение не только эндокринной, но и экзокринной функции поджелудочной железы (ВНПЖ). Первым этот факт доказал в тысяча девятьсот сорок третьем году H.Pollard . ВНПЖ при СД чаще бывает легкой либо умеренной; тяжелая форма (со стеатореей) встречается не так уж и часто. При подобной патологии ПЖ помогает препарат Креон. Советуем ознакомиться с этим ферментным препаратом и с его аналогами (а также здесь и тут).

Итак, высокая эффективность Актовегина, редкие побочные эффекты данного препарата, серьезность такого заболевания, как сахарный диабет, говорят в пользу его применения для предупреждения осложнений и их лечения.

Вы получит е дополнительную информацию о лечении такого осложнения сахарного диабета , как диабетическая энцефалопатия , если прочтете статью о совместн ом применени и Актовегина и Инстенона в составе комплексной терапии .

А здесь можно посмотреть видео, как правильно сделать внутримышечный ук ол.

Использованные источники: www.aktovegin.su

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Сахарный диабет и садик

  Что есть чтобы предотвратить сахарный диабет

Место Актовегина в лечении и профилактике сахарного диабета 2 типа

О статье

Авторы: Аметов А.С. (ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы), Солуянова Т.Н.

Для цитирования: Аметов А.С., Солуянова Т.Н. Место Актовегина в лечении и профилактике сахарного диабета 2 типа // РМЖ. 2007. №11. С. 911

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в клинической и экспериментальной диабетологии за последние 20 лет, распространенность сахарного диабета (СД) во всем мире продолжает увеличиваться. По данным экспертов ВОЗ, к 2010 г. в мире будет насчитываться более 230 млн., а к 2025 г. – 300 млн. больных СД, из которых около 90% составят пациенты с СД 2 типа, половина которых выявляется только на 5–7 году от начала заболевания. Срок жизни больных СД 2 типа снижен на 5–10 лет. У 20–30% этих больных уже имеются такие осложнения СД, как ретинопатия, нефропатия, нейропатия и ангиопатии различной локализации.

У больных СД в 2–3 раза чаще развивается инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения, в 10 раз чаще встречается слепота, в 20 раз – гангрена и ампутация нижних конечностей.
В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД 2 типа считают инсулинорезистентность (ИР), нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению.
Роль наследственности в развитии СД 2 типа не вызывает сомнения. Многолетние исследования показали, что у монозиготных близнецов конкордантность для СД 2 типа приближается к 100%. Гиподинамия и избыточное питание приводят к развитию ожирения, усугубляя тем самым генетически детерминированную ИР и способствуя реализации генетических дефектов, которые непосредственно ответственны за развитие СД 2 типа.
Инсулинорезистентность, обычно имеющая место при СД 2 типа, представляет собой состояние, характеризующееся недостаточным биологическим ответом клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови. В настоящее время ИР в большей степени связывают с нарушением действия инсулина на пострецепторном уровне, в частности, со значительным снижением мембранной концентрации специфических транспортеров глюкозы (ГЛЮТ–4, ГЛЮТ–2, ГЛЮТ–1).
Одними из важнейших последствий ИР являются дислипопротеинемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия и гипергликемия, которые в настоящее время рассматриваются как главные факторы риска развития атеросклероза.
Нарушение секреции инсулина у больных СД 2 типа обычно выявляется уже к моменту манифестации заболевания. Так, у больных снижена первая фаза секреции инсулина при внутривенной нагрузке глюкозой, отсрочен секреторный ответ на прием смешанной пищи, повышена концентрация проинсулина и продуктов его метаболизма, нарушена ритмика колебаний секреции инсулина. Возможно, что на раннем этапе нарушения толерантности к глюкозе ведущая роль в изменении секреции инсулина принадлежит повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) (феномен липотоксичности). В дальнейшем усугубление нарушения секреции инсулина и развитие с течением времени его относительного дефицита происходит под воздействием гипергликемии (феномен глюкозотоксичности). К тому же компенсаторные возможности b–клеток у лиц с ИР нередко ограничены в связи с генетическим дефектом глюкокиназы и/или транспортера глюкозы ГЛЮТ–2, ответственных за секрецию инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой. Следовательно, достижение и поддержание нормогликемии будет не только замедлять темпы развития поздних осложнений СД 2 типа, но и в некоторой степени препятствовать нарушению секреции инсулина.
Хроническая повышенная продукция глюкозы печенью является ранним звеном в патогенезе СД 2 типа, приводящим, в частности, к гипергликемии натощак. Избыточный приток свободных жирных кислот (СЖК) в печень при липолизе висцерального жира стимулирует ГНГ за счет увеличения продукции ацетил–СоА, подавления активности гликогенсинтазы, а также избыточного образования лактата. Кроме того, избыток СЖК ингибирует захват и интернализацию инсулина гепатоцитами, что усугубляет ИР гепатоцитов со всеми вытекающими последствиями [1].
Постоянно идет поиск новых и эффективных возможностей воздействия на указанные патологические механизмы. В последние годы значительный прорыв был достигнут благодаря раскрытию роли гипергликемии в развитии окислительного стресса и пониманию последовательности звеньев свободнорадикального окисления, а также инсулинорезистентности как фактора, запускающего целый каскад патологических реакций.
Современной тенденцией является включение в комплексную терапию сахарного диабета не только гипогликемизирующих средств, но и препаратов, оказывающих влияние на уменьшение окислительного стресса и инсулинорезистентности, улучшение реологических свойств крови, снижение гипоксии.
В этой связи препарат Актовегин, представляемый в нашей стране фармацевтической компанией «Никомед» (Австрия), надежно занял свою «нишу». Накоплен большой клинический опыт, подтверждающий его хорошую переносимость и безопасность при применении у различных групп пациентов. Широкое применение препарат нашел в неврологии, педиатрии, кардиологии, а также эндокринологии.
Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации; помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, содержит 30% органических веществ, таких как пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного обмена, липиды и олигосахариды. Молекулярный вес органических соединений составляет менее 5000 дальтон. Биологически активные вещества, входящие в состав Актовегина, представлены в таблице 1.
Важным представляется также факт наличия в составе Актовегина большинства основных макроэлементов, среди которых магний, натрий, кальций, фосфор и эссенциальные, нейроактивные микроэлементы – Si, Cu. Макро– и микроэлементы, входящие в состав Актовегина, являются частью нейропептидов, ферментов и аминокислот, поэтому значительно лучше усваиваются, распознаваясь нейронами, чем макро– и микроэлементы, находящиеся в составе солей. Магний, по данным последних исследований – основной компонент нейропептидных ферментов и каталитический центр всех известных нейропептидов головного и спинного мозга, а кроме того, имеет статус нейроседативного иона [2].
Имеются данные, в том числе биохимических исследований с отмытыми клеточными взвесями, секционными срезами, перфузируемыми органами и изолированными митохондриями, показывающие, что при применении Актовегина отмечается улучшение энергетического обмена клетки, повышение захвата и метаболизма глюкозы, а также увеличение поглощения и утилизации кислорода. Доказано, что дозозависимое влияние на поглощение кислорода связано с повышенным синтезом высокоэнергетических фосфатов, а также со стабилизацией плазматической мембраны [3,4,5].
Эффекты Актовегина, обнаруживаемые на клеточном уровне:
• повышается обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ);
• активируются ферменты окислительного фосфорилирования (пируват– и сукцинатдегидрогеназа, цитохром–С–оксидаза);
• увеличиваются активность кислой фосфатазы и лизосомальная активность клетки;
• повышается активность щелочной фосфатазы, ускоряется синтез углеводов и белков;
• увеличивается приток в клетку ионов калия, происходит активация калийзависимых ферментов: каталаз, сахароз, глюкозидаз;
• ускоряется распад продуктов анаэробного гликолиза – лактата и b–гидроксибутирата, что нормализует внутриклеточный рН;
• cтимулируется системное противоишемическое действие и устраняется гипоперфузия органов без отрицательного влияния на системную гемодинамику;
• сохраняется активность антиоксидантных систем на клинической модели острого инфаркта миокарда.
Особый интерес представляют исследования, свидетельствующие о наличии инсулиноподобного действия у активной фракции препарата, которое оказывают выделенные из Актовегина инозитолфосфатолигосахариды (ИФО), активирующие переносчики глюкозы в плазматической мембране. К настоящему времени обнаружены 5 таких носителей глюкозы (GLUT 1–5). Экспериментальным путем установлено, что инозитолфосфоолигосахариды не только активизируют транспорт глюкозы, но также стимулируют деятельность определенных ферментов, в том числе пируватдегидрогеназы, которая является ключевым ферментом в цикле Кребса. Увеличенный поток пирувата в цикл Кребса, опосредованный ИФО, приводит к повышенному синтезу ацетилкоэнзима А – важнейшего нейромедиатора [6].
Стимуляция транспорта 3–0 метилглюкозы активной фракцией не вызывает увеличения цитохолазина–В во фракции плазмы мембраны.
Активная фракция, очевидно, действует независимо от перемещения глюкозы. Стимуляция транспорта происходит через модуляцию внутренней активности носителя глюкозы [Odermaer–Kusser и др., 1989].
Благодаря наличию гликолипидов в его составе Актовегин вызывает активизацию переносчиков глюкозы, не оказывая влияния на рецепторы инсулина в клетках. Сходные эффекты были описаны и в отношении фосфолипазы С [7], на основании чего выдвинуто предположение, что инсулин воздействует на транспорт глюкозы в жировых клетках путем активации фосфолипазы С с последующим высвобождением из гликолипидов мембран–специфичных для жировых клеток инозитолфосфатолигосахаридов. Способность ИФО Актовегина имитировать воздействие инсулина на транспорт глюкозы может быть объяснена и их структурным сходством с предполагаемыми гликолипид–дериватными медиаторами действия инсулина [8,9], поскольку химический анализ компонентов фракции выявил наличие в них, помимо инозитолфосфата, других сахаров [10] и малых количеств гликозамина.
F. Machiano (1990) был сформулирован принцип участия гликолипидов в механизме действия инсулина [11]: связывание инсулина с рецептором – активация рецепторной киназы – активация G–белка – высвобождение ИФО из липидов мембраны – активация переносчика глюкозы.
Инсулиноподобное действие Актовегина было подтверждено и в клинических исследованиях. Так, в рандомизированное двойное слепое исследование, проведенное Heidrich и соавт. (1979), было включено 20 пациентов с сахарным диабетом и 20 лиц с нормальным метаболизмом углеводов. Исследовалось влияние на гликемию и сывороточный инсулин 14–дневного курса терапии Актовегином (0,5 мл/кг/сут. в/в) и эквивалентного количества физиологического раствора. У больных сахарным диабетом Актовегин значительно улучшал толерантность к глюкозе, не влияя на концентрацию сывороточного инсулина, при нормальном метаболизме углеводов содержание сахара крови и инсулина сыворотки под воздействием Актовегина не изменилось [12].
Необходимо отметить, что наряду с инсулиноподобным действием имеются данные о влиянии Актовегина на инсулинорезистентность. В исследовании, проведенном S. Jacob и соавт. (1991), принимали участие 10 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которым применялись внутривенные инфузии Актовегина 2000 мг в течение 10 дней. У наблюдаемых пациентов имелся метаболический синдром с повышенным риском развития атеросклероза: повышение уровня триглицеридов, повышенное артериальное давление и низкий уровень ЛПВП. У них также отмечались признаки атеросклероза и осложнения сахарного диабета. У всех пациентов наблюдались гипергликемия натощак и повышенные уровни НвА1с. Гиперинсулиновый нормогликемический клэмп–тест был проведен перед началом лечения и на 11–й день, пероральный тест на толерантность к глюкозе – за 4 дня до лечения и на 12–й день. При нормогликемическом кламп–тесте у пациентов наблюдался значительно сниженный захват глюкозы, скорость метаболического клиренса также была значительно снижена. После лечения гемодериватом захват глюкозы увеличился на 85% по сравнению с исходным значением (р 03.06.2007 Использование иммуномодуляторов полиокси.

На рубеже ХХ и ХХI веков ухудшение экологической ситуации привело к росту заболеваемости н.

Высокая и постоянно увеличивающаяся распространенность и заболеваемость сахарным диабетом .

Использованные источники: www.rmj.ru

Похожие статьи