Характеристика и возникновение сахарного диабета

История сахарного диабета — интересные факты

​Диабет — болезнь древняя, у нее большая история. Наш блогер, Антон Батурин, собрал самую интересную информацию о СД. Как относились к диабету в ранних веках? Как боролись с сахаром и чем лечили неведомый недуг. Интересные факты, великие люди, открытия, которые облегчают нашу сегодняшнюю жизнь.

Это было очень давно и всё это существенная правда.

Люди болели всегда, вирусы поражали наши организмы, травились, укусы насекомых, пауков и животных могли привести к летальному исходу. Такая болезнь как сахарный диабет стала изучаться ещё в III веке до нашей эры. Пионером в изучении этой болезни стал римский врачеватель Аретеус Каппадокийский. Наблюдая за людьми с частым и обильным мочеиспусканием, он решил, что жидкость, поступающая в организм, выделяется в неизмененном виде. И назвал он эту болезнь “ diabetes” (прохожу сквозь, протекаю). Описание Аретеуса было таким:

«Диабет — ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают.»

В арабских рукописях встречалось такое описание диабета: «моча больного выливалась рядом с муравейником. Если муравьи приближались к ней и задерживались надолго, то диагноз диабета подтверждался».

В 1679 г. врач Томас Уиллис первым определил, что моча диабетика имеет сладкий привкус, после этого врачи стали использовать этот факт при диагностике болезни.

Только в 1869 г. Пауль Лангерганс обнаружил в поджелудочной железе островковую (инсулярную) ткань, которую назвали «островки Лангерганса», хоть он не удостоился большим вниманием.

В 1889 г. Джозеф Меринг и Оскар Минковский, в ходе опытов на собаках, с целью изучения в механизме пищеварения роли поджелудочной железы, удаляли её. В следствии чего обнаружили, что у животных проявлялись аналогичные симптомы, как у людей с диабетом: обильное мочеиспускание, сильная жажда, падение веса, при полноценном питании. Проведя анализы, в моче собак присутствовали ацетон и высокий уровень глюкозы. Для того чтобы убедиться в своей правоте О. Минковский пересадил больным животным поджелудочную железу от здоровой собаки. Результат оправдал себя, симптомы диабета исчезали. После этих операций стало ясно, что поджелудочная железа отвечает за углеводный обмен.

Начало медикаметозного лечения сахарного диабета

В 1900 г. Л.В. Соболев, русский учёный показал, при перевязке протока поджелудочной железы, по которому в кишечник попадают пищеварительные соки, предотвращает развитие сахарного диабета. После перевязки железа атрофировалась, но Соболев обнаружил «островки Лангерганса», которые не подверглись атрофии. Ученый сделал вывод, что «островки Лангерганса» выделяют инсулин, с помощью которого и происходит усвоение сахаристых веществ, то есть выделяет противодиабетический гормон. Он предположил, что если приготовить из этой ткани экстракт, то это поможет в лечении сахарного диабета.

1921 год стал самым важным годом в истории сахарного диабета. Фредерик Бантингканадский ученый и Чарльз Бест студент-медик из поджелудочной железы собаки выделили инсулин. 14 ноября обозначен Всемирным днём борьбы с сахарным диабетом, так как он является Днём рождения Бантинга.

Первым человеком, получившим инсулин, стал 14-летний Леонард Томпсон, поступивший в больницу в тяжелом состоянии. Этот эксперимент спас ребенку жизнь и стал решающим шагом в новую эру эндокринологии. Бантинг в 1923 году и руководитель лаборатории, Маклеод, были удостоены Нобелевской премии.

Элиот Проктор Джослин, был одним из пионеров инсулинотерапии, в 1924 г. предложил схему изменения мест введения инсулина, казав с какой скоростью он всасывается в разных местах. Схема Джослина представляла собой, сегодняшнюю схему: ввод инсулина короткого действия небольшими дозами перед основными тремя приёмами пищи. Он настаивал на определении сахара в моче перед каждым приёмом пищи, для корректировки дозы инсулина. Джослин считал , что адаптация дозы инсулина должна проходить на основании анализов глюкозы в моче, которые необходимо проводить несколько раз в день.

Джослин занимался обучением больных, врачей и медицинского персонала. В 1925 году он организовал курсы для обучения больных сахарным диабетом, где обучали как питаться, как распределять физические нагрузки в совокупности с инсулинотерапией.

Первый инсулин был животного происхождения, то есть добывался из желез крупнорогатого скота и свиней. Сейчас такой вид инсулина практически не применяется.

В 1972 г. Был синтезирован человеческий инсулин в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР под руководством академика Н.А.Юдаева.

В 2006 г. Организация Объединённых Наций определила диабет как опасный вызов мировому сообществу. По этому поводу была принята Резолюция по борьбе с сахарным диабетом, в которой говорится что сахарный диабет и его осложнения угрожают всему миру, что может привести к опасности для здоровья всех наций, экономическим, этническим и медико-социальным проблемам.

В 2009 году отметила своё 75-летие Diabetes UK – ключевая ассоциация-член Международной Диабетической Федерации. Соучредителем её являлся Роберт Лоуренс. Он одним из первых больных, кто получал ещё несовершенный инсулин Бантинга и Беста. Диабет у Лоуренса диагностирован был чисто случайно. Клинических классических проявлений у него не было. При лечении глазной инфекции был установлен диагноз. В качестве лечения была прописана диета Алена, принцип ее полное углеводное голодание. Узнав что при такой диете больные живут 3-4 года, он захотел уединиться, оставив работу в медицинской школе, и вести небольшую практику и просто жить. Уехав в Италию, он открывает частную практику, но здоровье его ухудшается. Коллеги рассказали Лоуренсу об открытии в Канаде инсулина и он вернулся в Лондон. Лечение проходило успешно. Роберт Лауренс свою жизнь с 1923 года посвящает диабету. Он считал что диабетики должны контролировать себя сами, что улучшет качество их жизни. Пациент выбирает себе диету, она должна содержать достаточное количество углеводов, удовлетворять количеством и качеством, должна быть точной и легко подсчитываемой.

Спустя несколько лет Уэллс становится председателем Международной Диабетической Федерации — первая ассоциация в Великобритании, строго ориентированная только на пациентов. Лоуренс был её председателем до 1961 года.

Использованные источники: xn--80aa4apjd3a.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

Механизм развития сахарного диабета: причина возникновения заболевания

Сахарный диабет представляет недуг, развитие которого обусловлено появлением хронического нарушения процессов метаболизма в организме. Механизм развития сахарного диабета тесно связан с возникновением дефицита синтеза инсулина поджелудочной при одновременном повышении уровня глюкозы у человека.

Развитие сахарного диабета имеет тесную взаимосвязь с нарушениями в функционировании эндокринной системы. В процессе прогрессирования недуга развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

При сахарном диабете развивается в первую очередь сбой в углеводном обмене, за которым следует возникновение нарушений белкового и жирового обмена. В последнее время количество, страдающих от этого заболевания, постоянно увеличивается. Такая ситуация связана с плохим состоянием экологической обстановки, нарушениями в питании, изменениями в образе жизни, курение и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. По данным статистики от 2 до 10% населения стран болеют этим недугом.

Основные разновидности диабета в организме

Сахарный диабет является патологией, при которой наблюдается прогрессирование комплекса метаболических нарушений.

Существует две основных разновидности диабета:

Тип первый – инсулинозависимый. Эта разновидность диабета начинает развиваться в организме в случае, если патологические изменения затрагивают клетки, продуцирующие инсулин. Такими клетками являются бета-клетки поджелудочной.

Тип второй инсулиннезависимый диабет. Эта разновидность заболевания характеризуется нормальным уровнем выработки инсулина бета-клетками поджелудочной.

Основу механизма развития сахарного диабета 2 типа составляет утрата способности клетками тканей организма взаимодействовать с инсулином. Это приводит к понижению возможности связывания глюкозы и соответственно рост уровня сахаров в составе плазмы крови.

Вне зависимости от основного механизма развития при диабете нарушения затрагивают метаболизм белков и жиров. Такие сбои приводят к появлению полноты с дальнейшим похудание. Такая ситуация характерна для диабета 2 типа.

Отдельным вариантом развития нарушения является гестанционный сахарный диабет. Этот тип заболевания возникает только у беременных.

Клинически появление этого типа заболевания ничем не проявляется и его выявление осуществляется только лабораторным путём, на основании анализа проб крови на содержание сахара.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Механизмы прогрессирования сахарного диабета способны запустить в организме различные факторы.

Нарушение обмена сахаров в результате снижения количества вырабатываемого в организме инсулина способны спровоцировать следующие факторы:

Наследственная предрасположенность. Уровень активности бета-клеток поджелудочной осуществляется определёнными генами. Появление в этих генах точечных мутаций, способных передаваться по наследству могут спровоцировать развитие патологий в работе железы ребёнка.

Инфекционные заболевания – некоторые вирусы способны стать причиной развития в организме вирусного заболевания и возникновения нарушений в работе эндокринной части клеток поджелудочной железы у человека. Некоторые вирусы способны встраиваться в геном бета-клеток и нарушать их функциональную активность, что приводит к снижению синтеза инсулина.

Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной, которое обусловлено сбоями в функционировании иммунной системы организма. такое нарушение характеризуется выработкой иммунной системой антител к клеткам тканей эндокринных органов.

Указанные факторы являются причинами развития сахарного диабета 1 типа в организме человека.

Факторы возникновения в организме диабета второго типа являются другими. Основными среди них являются следующие:

  1. Наследственная предрасположенность организма заключается в том что чувствительность клеточных рецепторов к инсулину регулируется несколькими генами. Изменения в этих генах способные передаваться по наследству способны спровоцировать снижение рецепторной чувствительности.
  2. Злоупотребление сладостями и мучными изделиями приводит к постоянному продуцированию поджелудочной железой повышенного количества инсулина, что приводит к привыканию рецепторов к повышенным концентрациям инсулина в организме.
  3. Избыточный вес человека – избыточное количество клеток жировой ткани в организме приводит к снижению относительной концентрации инсулина в организме человека.

Указанные факторы считаются модифицируемыми, то есть такими, действие которых можно ограничить на организм на протяжении жизни.

Такое ограничение позволяет предотвратить появление сахарного диабета второго типа.

Роль ожирения и гиподинамии в развитии недуга

Частое переедание и ведение малоподвижного образа жизни провоцируют возникновение в организме ожирения, что ухудшает показатели инсулинорезистентности. Снижение показателей чувствительности к инсулину запускает работу генов ответственных за развитие в организме сахарного диабета второго типа.

При сахарном диабете механизм развития недуга чаще всего связан со сбоями не только в углеводном, но и липидном обмена. Это связано с тем что у адипоцитов висцеральных в отличие от клеток подкожной жировой клетчатки чувствительность рецепторов к инсулину, который оказывает антилиполитическое действие, значительно снижена при одновременном повышении чувствительности к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство провоцирует поступление в кровяное русло большого количества жирных кислот.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что в состоянии покоя клетки мышечной ткани осуществляют утилизацию преимущественно жирных кислот. Такое состояние приводит к тому что клетки становятся неспособными утилизировать глюкозу из плазмы крови, что приводит к увеличению уровня сахаров, а это, в свою очередь, приводит к повышенной выработке инсулина поджелудочной железой.

Повышенное содержание свободных жирных кислот в организме препятствует образованию связей между рецепторами клеток печени с инсулином. Ингибирование процесса образования комплекса между рецепторами и инсулином тормозит процесс глюконеогенеза в печени.

В результате повышение уровня жирных кислот усиливает рост инсулиновой невосприимчивости инсулинозависимых клеток в тканях организма, а повышение невосприимчивости усиливает процесс липолиза и гиперинсулиномии.

При ведении неактивного образа жизни больными диабетом второго типа происходит дополнительное усугубление явления, такого как инсулинорезистентность и ожирение.

Основные причины развития инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете является состоянием, при котором возникает недостаточный ответ клеток инсулинозависимых тканей на гормон инсулин, если присутствует нормальное количество вырабатываемого инсулина. Состояние возникает на фоне нормальной работы инсулина.

Главным последствием развития инсулинорезистентности является формирование состояния гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипопротеинемии. Гипергликемия при сахарном диабете, развивающаяся в организме, играет главную роль в возникновении относительной инсулиновой недостаточности у больного сахарным диабетом второго типа.

У людей, страдающих диабетом второго типа возможности компенсирования бета-клетками поджелудочной железы относительной недостаточности инсулина в организме ограничены в результате сбоёв в структуре глюкокиназы и ГЛЮТ-2. Эти химсоединения в организме отвечают за активацию выработки инсулина под воздействием повышенной концентрации глюкозы.

Больные, страдающие диабетом второго типа, чаще всего имеют нарушения в процессе продуцирования инсулина бета-клетками.

Эти нарушения проявляются в следующем:

  • наблюдается замедление начальной фазы секреторного ответа на оказание нагрузки на организм глюкозой при введении её внутривенно;
  • наблюдается снижение и отсрочка секреторного ответа на употребление организмом смешанной пищи;
  • выявляется повышенный уровень в организме проинсулина и продуктов, образуемых при его переработке;
  • выявляются расстройства ритма колебаний секреции инсулина.

Наиболее вероятной причиной возникновения сбоев в процессе синтеза инсулина является появление генетических дефектов в бета-клетках, а также нарушения, возникающие в результате появления липо- и глюкозотоксичности.

Характеристика ранних стадий нарушения секреции инсулина

Изменения в процессе секреции инсулина на стадии преддиабета могут происходить из-за повышения содержания свободных жирных кислот. Повышение концентрации последних приводит к процессу угнетения пируватдегидрогеназы, а следовательно, и замедлению процессов гликолиза. Ингибирование процесса гликолиза в клетках поджелудочной ответственных за синтез инсулина, что провоцирует снижение синтеза АТФ. Недостаток АТФ в клетках поджелудочной провоцирует снижение секреции инсулина.

Глюкозотоксичность представляет собой комплекс биомолекулярных процессов, при которых избыток глюкозы провоцирует нарушение секреции инсулина и понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Развитие гипергликемии в организме пациента является одним из факторов прогрессирования диабета второго типа у человека в результате прогрессирования глюкозотоксичности.

Развитие глюкозотоксичности приводит к снижению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к инсулину. Из всего сказанного выше можно сделать вывод о том что достижение нормальных физиологически обусловленных показателей содержания глюкозы в плазме крови и поддержанию этих показателей на одном уровне способствует восстановлению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к гормону инсулину.

Гипергликемия является не только основным маркером определения диабета в организме, но и важнейшим звеном в патогенезе сахарного диабета. Гипергликемия провоцирует возникновение нарушений в процессе продуцирования инсулина бета-клетками поджелудочной и усваивание глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это провоцирует возникновение нарушений в процессе осуществления углеводного метаболизма.

Наиболее ранним симптомом развития сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы в организме пациента натощак, обусловленное повышением продуцирования сахара клетками печёночной ткани. Видео в этой статье продолжит тему механизма развития диабета.

Использованные источники: diabetik.guru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Какие раны бывают от сахарного диабета

  Профилактика сахарный диабет 2 типа презентация

3.Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.

Сахарный диабет — это хроническое заболевание эндокринной системы человека, характеризующееся длительным повышением концентрации глюкозы в крови и сопутствующими изменениями процесса обмена веществ. В основе развития сахарного диабета лежит недостаточность гормона поджелудочной железы инсулина, контролирующего переработку глюкозы на уровне клеток и тканей организма. Причиной сах.диабета может быть разрушение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин или изменение чувствительности тканей организма к инсулину, циркулирующему в крови. Основные симптомы диабета без лечения – это сильная жажда, увеличение количества выделяемой мочи, потеря веса и пр.

Существует два основных типа диабета:

1.Диабет 1 типа, инсулинозависимый диабет. Более 90% клеток поджелудочной железы, выделяющих инсулин, по той или иной причине разрушаются. Причиной разрушения клеток поджелудочной железы могут быть вирусы, аутоиммунные болезни и пр. Таким образом, у больных диабетом 1 типа поджелудочная железа секретирует меньше инсулина или вообще не выделяет инсулин. Из всего количества людей страдающих сахарным диабетом, сахарный диабет 1 типа встречается в 10% случаев. У большинства людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, дебют заболевания чаще всего наступает до 30 лет. Ученые полагают, что для данного типа диабета огромное значение играет вирусная инфекция. Важная роль инфекции заключается в том, что она не только оказывает непосредственное разрушающее действие на клетки поджелудочной железы, но и заставляет иммунную систему человека разрушать собственные клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (в крови больных сахарным диабетом 1 типа определяются антитела против b-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин). Больные сахарным диабетом 1 типа в прямом смысле «зависят» от инсулина, который необходим им для обеспечения нормального переваривания глюкозы в организме. От этой зависимости и происходит название болезни: инсулинозависимый сахарный диабет.

2.Диабет 2 типа, инсулинонезависимый диабет. При этом типе диабета поджелудочная железа продолжает секретировать инсулин, иногда даже больше, чем необходимо. Однако в организме человека, по некоторым причинам, развивается резистентность клеток (снижение чувствительности) к инсулину. Таким образом, в клетку, даже при большом количестве инсулина не попадает нужное количество глюкозы. Дебют заболевания чаще всего наступает после 30 лет. Важную роль в развитии сахарного диабета 2 типа играет наследственный фактор и ожирение. Сахарный диабет 2 типа может развиться при неправильном применении некоторых лекарственных средств (например, кортикостероиды при синдроме Кушинга), также при некоторых других эндокринных заболеваниях (акромегалия, болезнь Кушинга и пр.).

4.Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.

Холестатический синдром – это уменьшение поступления жёлчивдвенадцатиперстную кишкуиз-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованны на любом участке от синусоидальных мембрангепатоцитовдофатерова (дуоденального) соска. Во мн.случаях холестаза механическая блокада желчевыводящей системы, ведущая кмеханической желтухе, отсутствует.

Холестатический синдром подразделяется на внутрипечёночный и внепечёночный.

1.Внутрипечёночный связан с нарушениями синтеза компонентов жёлчии их поступлением в жёлчные капилляры.

Причины: внутриутробная инфекция, сепсис, эндокринные расстройства (гипотиреоз), хромосомные расстройства (трисомия 13,17/18), лекарственная терапия, врождённые нарушения метаболизма (галактоземия,муковисцидоз, недостаточность альфа1-антитрипсина), семейные синдромы (синдром Алажилляи др.).

Основными факторами патогенеза внутрипеченончного холестаза на уровне гепатоцитов являются:

а) снижение проницаемости мембран, в частности, при нарастании в них соотношения холестерин/фосфолипиды и замедление

скорости метаболических процессов;

б) подавление активности мембраносвязанных ферментов

(АТФ-азы и других, принимающих участие в процессах транспорта через мембрану);

в) перераспределенеие или снижение энергетических ресурсов клетки со снижением энергетического обеспечения экскреторной

г) снижение метаболизма желчных кислот и холестерина.

2.Внепечёночный связан с нарушением пассажа по желчевыводящим путям в связи с нарушением структуры и функции желчевыводящей системы: атрезия желчевыводящих путей,киста холедоха, другие аномалии желчевыводящих путей,холедохолитиаз, сдавление протоков,синдром сгущения жёлчи,дискинезия желчевыводящих путей.

Использованные источники: studfiles.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

Причины возникновения сахарного диабета

Определенно существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. На первом месте следует указать наследственную предрасположенность. Практически все специалисты согласны с тем, что риск заболеть сахарным диабетом возрастает, если в вашей семье кто-то болеет или болел сахарным диабетом — один из ваших родителей, брат или сестра. Однако в разных источниках приводятся разные цифры, определяющие вероятность заболевания. Есть наблюдения, что диабет первого типа наследуется с вероятностью 3-7% по линии матери и с вероятностью 10% по линии отца. Если же болеют оба родителя, риск заболевания возрастает в несколько раз и составляет до 70%. Диабет второго типа наследуется с вероятностью 80% как по материнской, так и по отцовской линии, а если инсулинонезависимым сахарным диабетом болеют оба родителя, вероятность его проявления у детей приближается к 100%.

По другим источникам, нет особого различия в вероятности заболевания диабетом первого и второго типа. Считается, что если диабетом болели ваши отец или мать, то вероятность того, что вы тоже заболеете, составляет примерно 30%. Если же болели оба родителя, то вероятность вашей болезни составляет порядка 60%.

Уже этот разброс в цифрах показывает, что совершенно достоверных данных на этот счет не существует. Но ясно главное: наследственная предрасположенность существует, и ее необходимо учитывать во многих жизненных ситуациях, — например, при вступлении в брак и при планировании семьи. Если наследственность связана с сахарным диабетом, то детей нужно подготовить к тому, что они тоже могут заболеть. Надо разъяснить, что они составляют «группу риска», а значит своим образом жизни должны свести на нет все прочие факторы, влияющие на развитие сахарного диабета.

Вторая по значимости причина диабета — ожирение. Этот фактор, в счастью, может быть нейтрализован, если человек, сознавая всю меру опасности, будет усиленно бороться с избыточным весом и победит в этой борьбе.

Третья причина — это некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.

Четвертая причина — это разнообразные вирусные инфекции ,в особенности вирусный гепатит. Эта инфекция играет роль спускового механизма, как бы запускающего болезнь. Ясно, что для большинства людей вирусный гепатит не станет началом диабета. Но если это тучный человек с отягченной наследственностью, то для него и вирусный гепатит представляет угрозу. Человек, в роду которого не было диабетиков, может многократно перенести вирусный гепатит и другие инфекционные заболевания — и при этом вероятность развития диабета у него значительно меньше, чем у лица с наследственной предрасположенностью к диабету. Так что комбинация факторов риска повышает опасность заболевания в несколько раз.

На пятом месте следует назвать нервный стресс как предрасполагающий фактор. Особенно следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения лицам с отягченной наследственностью и имеющим избыточный вес.

На шестом месте среди факторов риска — возраст. Чем человек старше, тем больше есть оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза. Значительная часть лиц, постоянно проживающих в домах престарелых, страдает различными формами диабета, В то же время, по некоторым данным, наследственная предрасположенность к диабету с возрастом перестает быть решающим фактором. Как показали исследования, если диабетом болел один из ваших родителей, то вероятность вашего заболевания — 30% в возрасте от 40 до 55 лет. а после 60 лет — всего 10%.

Многие считают (очевидно, ориентируясь на название болезни), что главная причина диабета в пище, что диабетом болеют сладкоежки, которые кладут в чай по пять ложек сахара и пьют этот чай с конфетами и пирожными. Доля истины в этом есть, хотя бы в том смысле, что человек с такими привычками в питании обязательно будет иметь лишний вес. А то, что тучность провоцирует диабет, доказано абсолютно точно. Не следует забывать и о том, что количество больных сахарным диабетом растет, и диабет справедливо относят в болезням цивилизации, то есть причиной диабета во многих случаях является избыточная, богатая легко усваиваемыми углеводами, «цивилизованная» пища.

Итак, скорее всего, диабет имеет несколько причин, в каждом конкретном случае это может быть одна из них. В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов или вследствие длительного злоупотребления алкоголем. Многие специалисты считают, что диабет первого типа может возникнуть при вирусном поражении бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин. В ответ иммунная система вырабатывает антитела, названные инсулярными. Даже те причины, которые точно определены, не имеют абсолютного характера. Например, приводятся такие цифры: каждые 20% избыточного веса повышают риск заболеть диабетом второго типа. Почти во всех случаях потеря веса и значительная физическая нагрузка позволяют нормализовать уровень сахара в крови. В то же время очевидно, что далеко не каждый, кто страдает ожирением даже в тяжелой форме, заболевает диабетом.

Многое до сих пор остается неясным. Известно, например, что инсулинрезистентность (т.е. состояние, при котором ткани не реагируют на инсулин крови) зависит от числа рецепторов на поверхности клеток. Рецепторы — это такие области на поверхности клеточной оболочки, которые реагируют на инсулин, циркулирующий в крови, и таким образом сахар и аминокислоты получают возможность проникать в клетку.

Рецепторы инсулина действуют как своего рода «замки», а инсулин можно уподобить ключу, который открывает замки и позволяет глюкозе войти в клетку. У тех, кто болен диабетом второго типа, по каким-то причинам меньше рецепторов инсулина или же они действуют недостаточно эффективно.

Однако ненужно думать, что если ученые не могут пока указать точно, какие причины приводят к диабету, то вообще все их наблюдения за частотой возникновения диабета у разных групп людей не имеют ценности. Наоборот, выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Озаботиться должны не только те, чьи родители больны сахарным диабетом. Ведь диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций —вирусного гепатита и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию. Точный диагноз можно установить на основании анализа содержания глюкозы в крови.

Использованные источники: studbooks.net

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

  Сахарный диабет и садик

История сахарного диабета — интересные факты

​Диабет — болезнь древняя, у нее большая история. Наш блогер, Антон Батурин, собрал самую интересную информацию о СД. Как относились к диабету в ранних веках? Как боролись с сахаром и чем лечили неведомый недуг. Интересные факты, великие люди, открытия, которые облегчают нашу сегодняшнюю жизнь.

Это было очень давно и всё это существенная правда.

Люди болели всегда, вирусы поражали наши организмы, травились, укусы насекомых, пауков и животных могли привести к летальному исходу. Такая болезнь как сахарный диабет стала изучаться ещё в III веке до нашей эры. Пионером в изучении этой болезни стал римский врачеватель Аретеус Каппадокийский. Наблюдая за людьми с частым и обильным мочеиспусканием, он решил, что жидкость, поступающая в организм, выделяется в неизмененном виде. И назвал он эту болезнь “ diabetes” (прохожу сквозь, протекаю). Описание Аретеуса было таким:

«Диабет — ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают.»

В арабских рукописях встречалось такое описание диабета: «моча больного выливалась рядом с муравейником. Если муравьи приближались к ней и задерживались надолго, то диагноз диабета подтверждался».

В 1679 г. врач Томас Уиллис первым определил, что моча диабетика имеет сладкий привкус, после этого врачи стали использовать этот факт при диагностике болезни.

Только в 1869 г. Пауль Лангерганс обнаружил в поджелудочной железе островковую (инсулярную) ткань, которую назвали «островки Лангерганса», хоть он не удостоился большим вниманием.

В 1889 г. Джозеф Меринг и Оскар Минковский, в ходе опытов на собаках, с целью изучения в механизме пищеварения роли поджелудочной железы, удаляли её. В следствии чего обнаружили, что у животных проявлялись аналогичные симптомы, как у людей с диабетом: обильное мочеиспускание, сильная жажда, падение веса, при полноценном питании. Проведя анализы, в моче собак присутствовали ацетон и высокий уровень глюкозы. Для того чтобы убедиться в своей правоте О. Минковский пересадил больным животным поджелудочную железу от здоровой собаки. Результат оправдал себя, симптомы диабета исчезали. После этих операций стало ясно, что поджелудочная железа отвечает за углеводный обмен.

Начало медикаметозного лечения сахарного диабета

В 1900 г. Л.В. Соболев, русский учёный показал, при перевязке протока поджелудочной железы, по которому в кишечник попадают пищеварительные соки, предотвращает развитие сахарного диабета. После перевязки железа атрофировалась, но Соболев обнаружил «островки Лангерганса», которые не подверглись атрофии. Ученый сделал вывод, что «островки Лангерганса» выделяют инсулин, с помощью которого и происходит усвоение сахаристых веществ, то есть выделяет противодиабетический гормон. Он предположил, что если приготовить из этой ткани экстракт, то это поможет в лечении сахарного диабета.

1921 год стал самым важным годом в истории сахарного диабета. Фредерик Бантингканадский ученый и Чарльз Бест студент-медик из поджелудочной железы собаки выделили инсулин. 14 ноября обозначен Всемирным днём борьбы с сахарным диабетом, так как он является Днём рождения Бантинга.

Первым человеком, получившим инсулин, стал 14-летний Леонард Томпсон, поступивший в больницу в тяжелом состоянии. Этот эксперимент спас ребенку жизнь и стал решающим шагом в новую эру эндокринологии. Бантинг в 1923 году и руководитель лаборатории, Маклеод, были удостоены Нобелевской премии.

Элиот Проктор Джослин, был одним из пионеров инсулинотерапии, в 1924 г. предложил схему изменения мест введения инсулина, казав с какой скоростью он всасывается в разных местах. Схема Джослина представляла собой, сегодняшнюю схему: ввод инсулина короткого действия небольшими дозами перед основными тремя приёмами пищи. Он настаивал на определении сахара в моче перед каждым приёмом пищи, для корректировки дозы инсулина. Джослин считал , что адаптация дозы инсулина должна проходить на основании анализов глюкозы в моче, которые необходимо проводить несколько раз в день.

Джослин занимался обучением больных, врачей и медицинского персонала. В 1925 году он организовал курсы для обучения больных сахарным диабетом, где обучали как питаться, как распределять физические нагрузки в совокупности с инсулинотерапией.

Первый инсулин был животного происхождения, то есть добывался из желез крупнорогатого скота и свиней. Сейчас такой вид инсулина практически не применяется.

В 1972 г. Был синтезирован человеческий инсулин в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР под руководством академика Н.А.Юдаева.

В 2006 г. Организация Объединённых Наций определила диабет как опасный вызов мировому сообществу. По этому поводу была принята Резолюция по борьбе с сахарным диабетом, в которой говорится что сахарный диабет и его осложнения угрожают всему миру, что может привести к опасности для здоровья всех наций, экономическим, этническим и медико-социальным проблемам.

В 2009 году отметила своё 75-летие Diabetes UK – ключевая ассоциация-член Международной Диабетической Федерации. Соучредителем её являлся Роберт Лоуренс. Он одним из первых больных, кто получал ещё несовершенный инсулин Бантинга и Беста. Диабет у Лоуренса диагностирован был чисто случайно. Клинических классических проявлений у него не было. При лечении глазной инфекции был установлен диагноз. В качестве лечения была прописана диета Алена, принцип ее полное углеводное голодание. Узнав что при такой диете больные живут 3-4 года, он захотел уединиться, оставив работу в медицинской школе, и вести небольшую практику и просто жить. Уехав в Италию, он открывает частную практику, но здоровье его ухудшается. Коллеги рассказали Лоуренсу об открытии в Канаде инсулина и он вернулся в Лондон. Лечение проходило успешно. Роберт Лауренс свою жизнь с 1923 года посвящает диабету. Он считал что диабетики должны контролировать себя сами, что улучшет качество их жизни. Пациент выбирает себе диету, она должна содержать достаточное количество углеводов, удовлетворять количеством и качеством, должна быть точной и легко подсчитываемой.

Спустя несколько лет Уэллс становится председателем Международной Диабетической Федерации — первая ассоциация в Великобритании, строго ориентированная только на пациентов. Лоуренс был её председателем до 1961 года.

Использованные источники: xn--80aa4apjd3a.com

Похожие статьи