Кандидатская сахарный диабет

Internet Скорая помощь Медицинский портал

О найденных недочетах пишите support@03.ru.

Статистика
За сутки добавлено 23 вопроса, написано 40 ответов, из них 12 ответов от 6 специалистов в 3 конференциях.

С 4 марта 2000-го 375 специалистов написали 511 756 ответов на 2 329 486 вопросов

Рейтинг жалоб

  1. Анализ крови1455
  2. Беременность1368
  3. Рак786
  4. Анализ мочи644
  5. Диабет590
  6. Печень533
  7. Железо529
  8. Гастрит481
  9. Кортизол474
  10. Диабет сахарный446
  11. Психиатр445
  12. Опухоль432
  13. Ферритин418
  14. Аллергия403
  15. Сахар крови395
  16. Беспокойство388
  17. Сыпь387
  18. Онкология379
  19. Гепатит364
  20. Слизь350

Рейтинг лекарств

  1. Парацетамол382
  2. Эутирокс202
  3. L-Тироксин186
  4. Дюфастон176
  5. Прогестерон168
  6. Мотилиум162
  7. Глюкоза-Э160
  8. Глюкоза160
  9. Л-Вен155
  10. Глицин150
  11. Кофеин150
  12. Адреналин148
  13. Пантогам147
  14. Церукал143
  15. Цефтриаксон142
  16. Мезатон139
  17. Дофамин137
  18. Мексидол136
  19. Кофеин-бензоат натрия135
  20. Натрия бензоат135

Сахарный диабет

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Повышенная жажда

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Учащенное мочеиспускание (часто беспокоящее в ночные часы)

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Сухость и зуд кожи

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Изменение аппетита

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Изменение массы тела

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Боли и судороги в ногах

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Нарушение зрения

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Слабость и утомляемость

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Часто повторяющиеся инфекции мочеполовых органов

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Плохое заживление ран

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> Сахарный диабет 1 типа

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> Сахарный диабет 2 типа

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> Другие специфические типы сахарного диабета, возникшие вследствие других причин: генетические дефекты функции бета-клеток (β-клеток), генетические дефекты действия инсулина, болезни экзокринной части поджелудочной железы (муковисцедоз, панкреатит), вызванный приемом лекарственных средств (например, при лечении приобретенного синдрома иммунодефицита [СПИД] или после трансплантации органов).

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> Гестационный сахарный диабет (сахарный диабет беременных)

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> избыточный вес и(или) метаболический синдром,

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> отягощенный по сахарному диабету анамнез (т.е. родственники 1-ой линии имеющие сахарный диабет)

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> предшествовавшее рождение крупного ребенка (более 4000 гр.) или мертворождения

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> возраст более 30 лет

www.03.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

Сахарный диабет (стр. 1 из 9)

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны — своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД – МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

Использованные источники: mirznanii.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

Сахарный диабет

Стручкова Юлия Владимировна

врач — эндокринолог высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук

Основные направления деятельности в клинике «Визус-1»:

— Консультативный прием, диагностика и лечение эндокринологических заболеваний..

— Выполнение современных методов исследования уровня глюкозы крови (непрерывное мониторирование уровня глюкозы — CGM), помповая инсулинотерапия.

Родилась 02.12.1983 года в г. Кстово Горьковской области.

2006 г. — закончила Нижегородскую государственную медицинскую академию.

2007 г. по настоящее время – ассистент кафедры эндокринологии и терапии факультета обучения иностранных студентов Нижегородской государственной медицинской академии.

2011 г. — защитила кандидатскую диссертацию на тему «Патогенетические аспекты нарушений ритма сердца при сочетании хронической сердечной недостаточности и сахарного диабета 2 типа и оптимизация лечения у больных».

2011 г. – врач-эндокринолог в клинике «Визус-1».

2013 г. — повышение квалификации по специальности «эндокринология» на базе ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России кафедры терапии.

— опубликовано 23 печатных работы в международной и российской печати;

— доклады на международных и российских научно-практических конференциях и форумах.

Общий стаж работы: 11 лет.

Сахарный диабет о заболевании

Сахарный диабет – группа заболеваний, характеризующихся наличием повышенного сахара (гипергликемия) крови вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина.
В настоящее время в мире наблюдается пандемия сахарного диабета. Сахарным диабетом в мире болеют более 285 млн человек и к 2030 году эта цифра, по прогнозам, превысит 438 млн человек в основном за счет пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет ведет к инвалидизации и высокой смертности населения. Хроническая гипергликемия приводит к развитию осложнений сахарного диабета.

Сахарный диабет осложнения:

— поражение глаз – ретинопатия и, как следствие, слепота. Сахарный диабет является основной причиной слепоты у взрослых в возрасте 20-74 лет;
— нефропатия и, как следствие, развитие хронической почечной недостаточности;
-развитие полинейропатии и макроангиопатии нижних конечностей и, как следствие, ампутация;
— поражение сердечно-сосудистой системы с развитием инсультов и инфарктов миокарда. Более 50-80% пациентов с сахарным диабетом умирают от развития кардиоваскулярных осложнений. нетравматические ампутации нижних конечностей и конечная стадия почечной недостаточности.

Управление сахарным диабетом
В отношении эффективного управления сахарным диабетом существуют убедительные данные, свидетельствующие о значительном уменьшении риска развития поздних осложнений заболевания при улучшении контроля над уровнем сахара. В 2011 году опубликован проект Консенсуса Российской ассоциации эндокринологов, где главный акцент сделан на индивидуальном подходе к лечению пациента. Своевременно выявленный сахарный диабет и вовремя начатое лечение помогут предотвратить тяжёлые серьёзные осложнения сахарного диабета.

Диабетическая ретинопатия

Сахарный диабет симптомы:

Сахарный диабет симптомы:

— сухость во рту,
— жажда,
— учащенное, обильное мочеиспускание,
— слабость,
— зуд кожи или влагалища,
— чувство голода.

Сахарный диабет — жалобы при возникновении хронических осложнений:

— снижение зрения,
— онемение пальцев стоп,
— чувство ползания «мурашек» на ногах,
— боли в ногах,
— снижение чувствительности ног.

Сахарный диабет — питание

Сахарный диабет 1 типа — нарушение углеводного обмена, связанное с разрушением клеток поджелудочной железы, обычно приводящее к абсолютной инсулиновой недостаточности. Инсулин – гормон, который снижает уровень сахара крови, подобно «ключику» он открывает вход для поступления глюкозы в клетки организма, которая превращается в энергию и содержание сахара в крови снижается. У больных сахарным диабетом из-за недостатка инсулина глюкоза не может попасть в клетки и превратиться в энергию. Содержание ее в крови повышается все больше, а клетки организма «голодают».
Сахарный диабет 1-го типа возникает у детей и у молодых лиц, обычно до 40 лет, большинство пациентов худые и не имеют избытка массы тела.
Сахарный диабет 2 типа — это нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина. Сахарный диабет 2 типа возникает у лиц старше 40 лет, преобладают лица с избыточной массой тела или ожирением, часто пациенты имеют другие сопутствующие заболевания и состояния, такие как гипертоническая болезнь, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца. Симптомы гипергликемии могут быть не выражены. Выявление сахарного диабета 2 типа бывает случайным, когда, к сожалению, у пациента диагностируются уже осложнения в результате повышенного сахара крови.

Диагностика сахарного диабета

Проводится на основании клинических симптомов, лабораторных определений уровня глюкозы крови и результатов перорального глюкозо-толерантного теста.

Лечение сахарного диабета
Для сахарного диабета 1-го типа лечение заключается в инсулинотерапии, обучении пациентов и самоконтроле. Лечение сахарного диабета 2 –го типа складывается из диетотерапии, физической активности, таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулинотерапии. В настоящее время у врачей имеется широкий арсенал лекарственных средств для снижения уровня сахара крови и предотвращения развития хронических осложнений сахарного диабета, поэтому, своевременное обращение к квалифицированному эндокринологу, снизит риск развития нежелательных грозных последствий сахарного диабета.

В клинике ведется прием по полису добровольного медицинского страхования (ДМС). Посмотреть список страховых компаний.

Использованные источники: www.visus-1.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Сахарный диабет и садик

Кандидатская сахарный диабет

Сахарный диабет тип 1, инсулинзависимый (Е10) — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором длительно текущий хронический лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β–клеток с последующим развитием инсулиновой недостаточности, в результате чего происходят нарушения углеводного, а затем и других видов обмена

Генетическая предрасположенность, перенесенные вирусные заболевания, физический или психический стресс, травмы, наличие других аутоиммунных заболеваний

Клинические признаки у детей старшего возраста

полиурия: до 5-6 литров, моча обычно бесцветная, может быть ночной энурез;

полидипсия: чаще в ночные часы, 5-6 литров в сутки;

снижение массы тела при повышенном аппетите

запах ацетона в выдыхаемом воздухе

зуд кожи, сухость кожи и слизистых

боли в животе, гепатомегалия

нарушение менструального цикла

Клинические признаки у детей грудного возраста

1 клинический вариант: (токсико-септического состояния), резкое обезвоживание, рвота, неврологические проявления, быстрое развитие диабетической комы. Синдром мальабсорбции (увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия, задержка роста, гипотрофия, учащенный неоформленный, непереваренный стул, полифекалия, боли в животе);

2 клинический вариант: прогрессирующая потеря массы тела при повышенном аппетите, жадное сосание, «накрахмаленные» пеленки или липкие пятна на полу после высыхания мочи, не поддающиеся лечению опрелости в области наружных половых органов. Синдром мальабсорбции (увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия, задержка роста, гипотрофия, учащенный неоформленный, непереваренный стул, полифекалия, боли в животе).

Биохимический анализ крови: гипергликемия — уровень глюкозы в плазме крови натощак 7,0 ммоль/л и выше (в капиллярной 6,1 ммоль/л и выше), либо через 2 часа после нагрузки глюкозой (ГТТ) – 11,1 ммоль/л и выше в капиллярной крови. Гликированный гемоглобина (НвА1с) выше 6% от общего гемоглобина в крови.

Биохимический анализ мочи: глюкозурия — появление сахара в моче при уровне глюкозы в крови выше 8.88 ммоль/л. Кетонурия – появление кетоновых тел в моче

Иммунологические маркеры: антитела к островковым клеткам, к инсулину и к различным изоформам глутаматдекарбоксилазы, сниженный уровень С-пептидаю

Осложнения сахарного диабета Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома

Диабетический кетоацидоз – тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, которая развивается вследствие абсолютной недостаточности инсулина

Манифестация сахарного диабета, недостаточная доза инсулина, нарушение техники введения инсулина, неправильное хранение инсулина, слишком большое количество углеводов в рационе, стрессовая ситуация, заболевание (грипп, ангина и т.д.), состояние после гипогликемии (постгипогликемическая гипергликемии).

начальные признаки кетоацидоза: нарастающая жажда, сухость во рту, полиурия, чувство голода, общая слабость;

развернутая клиническая картина кетоацидоза: нарастание слабости, отказ ребенка от еды, запах ацетона изо рта. тошнота, рвота, боли в животе, головная боль, сонливость, сухая кожа, румянец на щеках, ярко-красные сухие слизистые полости рта. гипорефлексия, мышечная гипотония, запавшие глазные яблоки, западение родничка у маленьких детей. увеличение печени, похудание (несмотря на постоянно повышенный аппетит), олигурия, одышка;

специфические симптомы кетоацидоза при рН ниже 7,2: редкое, глубокое, шумное дыхание по типу Куссмауля, тахикардия, анурия, нарастают неврологические нарушения (вялость, апатия, сонливость, сопор).

Диабетическая кома – состояние резко выраженного торможения центральной нервной системы с глубокой потерей сознания, нарушением рефлекторной, чувствительной и двигательной деятельности

больного невозможно разбудить (отсутствие сознания),

полностью отсутствуют реакции на внешние и внутренние раздражители

хаотичное движение глазных яблок

заостренные черты лица

пульс учащен, нитевидный

падение АД вплоть до коллапса

Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокий гематокрит, ускоренная СОЭ

Биохимический анализ крови: гипергликемия (19,4-33,3 ммоль/л), кетонемия до 17 ммоль/л (при норме до 0,72 ммоль/л), остаточный азот и мочевины увеличивается незначительно. гипонатриемия до 120 ммоль/л ( при норме 144-145 ммоль/л), калий — норма (4,5-5,0 ммоль/л) или гиперкалиемия при ДКА, гипокалиемия ниже 4,0 ммоль/л при коме и особенно с началом дегидратационной терапии, рН ниже 7,3 (норма 7,34-7,45), дефицит оснований (BE) — при компенсированном ацидозе (кетоацидоз) (норма ВЕ +/- 2,3). сочетание низкой рН и дефицита оснований при декомпенсированном ацидозе (кома)

Общий анализ мочи: глюкозурия, ацетонурия, высокая относительная плотность, форменные элементы, цилиндры

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

Internet Скорая помощь Медицинский портал

О найденных недочетах пишите support@03.ru.

Статистика
За сутки добавлено 23 вопроса, написано 40 ответов, из них 12 ответов от 6 специалистов в 3 конференциях.

С 4 марта 2000-го 375 специалистов написали 511 756 ответов на 2 329 486 вопросов

Рейтинг жалоб

  1. Анализ крови1455
  2. Беременность1368
  3. Рак786
  4. Анализ мочи644
  5. Диабет590
  6. Печень533
  7. Железо529
  8. Гастрит481
  9. Кортизол474
  10. Диабет сахарный446
  11. Психиатр445
  12. Опухоль432
  13. Ферритин418
  14. Аллергия403
  15. Сахар крови395
  16. Беспокойство388
  17. Сыпь387
  18. Онкология379
  19. Гепатит364
  20. Слизь350

Рейтинг лекарств

  1. Парацетамол382
  2. Эутирокс202
  3. L-Тироксин186
  4. Дюфастон176
  5. Прогестерон168
  6. Мотилиум162
  7. Глюкоза-Э160
  8. Глюкоза160
  9. Л-Вен155
  10. Глицин150
  11. Кофеин150
  12. Адреналин148
  13. Пантогам147
  14. Церукал143
  15. Цефтриаксон142
  16. Мезатон139
  17. Дофамин137
  18. Мексидол136
  19. Кофеин-бензоат натрия135
  20. Натрия бензоат135

Сахарный диабет

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Повышенная жажда

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Учащенное мочеиспускание (часто беспокоящее в ночные часы)

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Сухость и зуд кожи

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Изменение аппетита

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Изменение массы тела

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Боли и судороги в ногах

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Нарушение зрения

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Слабость и утомляемость

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Часто повторяющиеся инфекции мочеполовых органов

1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif» /> Плохое заживление ран

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> Сахарный диабет 1 типа

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> Сахарный диабет 2 типа

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> Другие специфические типы сахарного диабета, возникшие вследствие других причин: генетические дефекты функции бета-клеток (β-клеток), генетические дефекты действия инсулина, болезни экзокринной части поджелудочной железы (муковисцедоз, панкреатит), вызванный приемом лекарственных средств (например, при лечении приобретенного синдрома иммунодефицита [СПИД] или после трансплантации органов).

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> Гестационный сахарный диабет (сахарный диабет беременных)

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> избыточный вес и(или) метаболический синдром,

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> отягощенный по сахарному диабету анамнез (т.е. родственники 1-ой линии имеющие сахарный диабет)

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> предшествовавшее рождение крупного ребенка (более 4000 гр.) или мертворождения

1/Temp/msohtml1/01/clip_image003.gif» /> возраст более 30 лет

www.03.ru

Похожие статьи