Пссп сахарный диабет что это

Критерии компенсации сахарного диабета 2 типа

Диабет сахарный – заболевание до сих пор неизлечимое, коварное, в первую очередь, и страшное своими осложнениями. Они не просто ухудшают качество жизни. Часто они приводят к инвалидизации больного и нередко к летальному исходу. Для максимального снижения такого риска необходимо держать болезнь в узде, иначе говоря, компенсировать ее.

Сущность патологии

Компенсированный сахарный диабет (СД): что это такое? Это достижение такого состояния, при котором гликемия крови наиболее устойчиво близка к норме, а риск развития осложнений минимален.

Компенсировать возможно обе разновидности сахарного диабета; но при 1 типе это невозможно без введения инсулина. Тогда обеспечены и хорошее самочувствие, и уменьшение проявлений патологий, а образ жизни такого больного почти не отличается от такового у здорового человека.

Компенсированный сахарный диабет 2 типа: диабет 2 типа по степени компенсации подразделяется на 3 стадии: компенсированный — все метаболические показатели максимально приближены к норме, риск развития осложнений минимален, качество жизни изменено незначительно.

  1. Компенсационная стадия — это самый легкий тип протекания сладкой болезни.
  2. Субкомпенсированная — промежуточная стадия; здесь уже отмечается некоторое проявление симптоматики в сторону ухудшения. Риск развития острых, а потом и поздних осложнений повышается.
  3. Декомпенсированный диабет — показатели анализов уже далеки от нормы, резко проявлены симптомы и имеется очень высокий риск развития всех типов осложнений. Прогноз неблагоприятный, сильное ухудшение качества жизни. Но при СД 2 типа достаточно несложно компенсировать и добиться высокой степени компенсации.

Для поддержания компенсации нужно регулярно посещать врача и сдавать анализы. Это полностью зависит от самих диабетиков.

Компенсация сахарного диабета

Что является ее основой? Всего насчитывается 3 пункта: диабетическая система питания, режима, дозированная физическая нагрузка.

Диета для пациента подбирается совместно с врачом и она всегда индивидуальна. Каждый организм имеет свои особенности метаболизма. Не последнюю роль играет возраст, вес, пол, образ жизни и пр. Диета только низкоуглеводная, но калорийность должна перекрывать все суточные энергетические затраты.

Питание только дробное, небольшими порциями, в одно время. Это позволит врачу смодулировать прием инсулина и добиться нормогликемии.

Уровень гликемии компенсируют и регулируют приемом ПССП. Простые сахара лучше исключить. Или, в крайнем случае, заметно ограничить. Способы приготовления блюд – тушение, варка, запекание. Соль не больше 12 г в сутки. Больше зелени, овощей и фруктов; постное мясо и рыба.

Компенсация диабета контролируется с помощью глюкометра. Уровень глюкозы в крови больной определяет дома самостоятельно при помощи тест-полосок.

Измерения рекомендуется делать до 5 раз в день, но утром натощак и вечером перед сном обязательно.

При стойкой компенсации СД анализ мочи можно сдавать раз в месяц, потому что в моче при этом сахара быть не должно.

Если сахар подскочил, глюкозурию нужно проверить сразу. Если она в наличии, срочно обратиться к врачу для пересмотра диеты, режима питания, дозировки инсулина или ПССП.

Критерии компенсации сахарного диабета

Компенсация и показатели при сахарном диабете 2 типа: критериями компенсации служат:

  • уровень гликированного гемоглобина – 6,0-6,5 %;
  • гликемия утром натощак – 5,0-5,5 ммоль/л;
  • гликемия через 2 часа после каждого приема пищи — 7,5-8,0 ммоль/л;
  • гликемия вечером (перед сном) – 6,0-7,0 ммоль/л;
  • холестерин – до 5,2 ммоль/л;
  • АД – менее 140/90 мм.рт.ст.

Если результаты анализов и указанные параметры совпадают, это говорит о хорошей компенсации диабета.

Условия компенсированного СД

Это легкое течение диабета, при котором показатели анализов в норме или максимально к ним приближены. ИМТ не должно быть избыточным, АД не на гипертоническом уровне – тогда это хорошо компенсированный сахарный диабет.

В конкретном цифровом выражении высокая степень компенсации сахарного диабета 2 типа такая:

  1. Гликемия утром натощак – ниже 6.1 ммоль/л, 2 ч после еды – ниже 7.5 ммоль/л.
  2. Гликированный гемоглобин – до 6.5%.
  3. Фруктозамин – до 285 мкмоль/л.
  4. Холестерин общ. – ниже 5.2 ммоль/л.
  5. Триглицериды – ниже 1.7 ммоль/л.
  6. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)– в пределах 1.03-1.55 ммоль/л.
  7. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – ниже 3 ммоль/л.
  8. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – в пределах 0.13-1.63 ммоль/л.
  9. Коэффициент атерогенности (КА) – 2.2-3.5. КА — это баланс «хорошего» холестерина и общего, их пропорциональное соотношение.
  10. Глюкоза в моче (глюкозурия) – 0% или иных единицах.
  11. ИМТ: мужчины – до 25, женщины – до 24.
  12. АД – не выше 139/89 мм рт.ст.

В текущем (общем) обследовании для информации достаточно определить содержание общего холестерина и триглицеридов. Остальные показатели – по указанию лечащего врача.

Критерии компенсированного сахарного диабета, таким образом, это норма показателей + хорошее самочувствие с отсутствием жажды и полиурии, ухудшения зрения, кожного зуда, при нормогликемии на протяжении нескольких месяцев, говорит о высокой компенсации.

При 2 типе патологии этого можно добиться и без приема ПССП. Достаточно соблюдения режима питания и контроля употребляемых углеводов.

Физическая и интеллектуальная нагрузка при этом должны быть дозированными и не выбиваться из общего распорядка.

Описание анализов

Анализ каждого из параметров проводится индивидуально. Некоторые показатели могут меняться за несколько часов, другие – за несколько недель или месяцев.

Но надо сравнивать с прошлыми исследованиями. Это показатель качества и длительности компенсации.

  1. Гликемия – отражает обмен веществ и проводится ежедневно. Определяется натощак (норма у здоровых людей от 3.3 до 5.5 ммоль/л) и 2 часа после еды (норма здоровых – не должна превышать 7.7 ммоль/л).
  2. Гликированный (гликозилированный) гемоглобин – HbA1c — самый показательный для определения гликемии: белок эритроцита вступает в прочную связь с глюкозой (норма здоровых 3-6%). Отражает состояние обмена простых сахаров за последние 2-3 месяца. Если он выше 7,5 – это показатель декомпенсации состояния.
  3. Фруктозамин – прочную связь глюкоза образует и с белками плазмы крови (норма здоровых – до 285 мкмоль/л). Анализ имеет значение в отношении истекших 2-3 недель.
  4. Липидограмма – определит не только степень компенсации при 2 типе СД, но и дает представление о возможных осложнениях заболевания. Это становится возможным из-за вторичного нарушения липидного обмена; сюда можно отнести ИМ, инсульты, атеросклероз, поражение почек. Для исследования берется венозная кровь после 12 часов голода и часа без курения.
  5. Глюкозурия — в норме не определяется. Сахар в моче появляется при уровне глюкозы крови от 9 ммоль/л. Тогда в ней могут появляться и кетоацидоз, ацетон, для чего назначается анализ мочи дополнительно.
  6. ИМТ – показатель степени ожирения. Определяется 1 раз, пересчитывается только при изменении веса тела.
  7. АД – косвенный показатель состояния сосудов.

Стадия субкомпенсации

Это состояние, которое появляется при неоднократном нарушении режима: питания, углеводного контроля, любого рода нагрузок – эмоциональных или физических. Компенсация сахарного диабета также может нарушаться при неадекватном или недостаточном приеме ПССП.

Возможно проявление и на фоне дополнительных патологий, которые изменили метаболизм в организме. Степень компенсации СД снижается с увеличением всех показателей (кроме ЛПВП); общее состояние также ухудшается.

Сразу меняется гликемия. Причем, если режим нарушен был однократно и ненадолго, его можно восстановить и остальные параметры будут в норме без коррекции.

Можно обойтись без посещения специалиста, но в «дневнике диабета» данную ситуацию отметить надо.

Компенсированный диабет переходит в постоянный субкомпенсированный при систематическом нарушении режима, диеты и приема ПССП. Ухудшение может быть спровоцировано и каким-либо заболеванием, влияющего на обмен углеводов.

Первый сигнал перехода в субкомпенсацию – появление глюкозурии (до 0.5% или 28 ммоль/л). Необходима срочная консультация лечащего врача, дополнительное обследование, коррекция назначений. Показатели субкомпенсации находятся в пределах значений от компенсированных до декомпенсированных.

Декомпенсация диабета 2 типа

Состояние утяжеления протекания заболевания второго типа; возникает при постоянном нарушении режима, неправильном лечении или его отсутствии; развитии других хронических заболеваний. Здесь уже происходит развитие ангиопатий, нейропатий, комы и пр., вплоть до летального исхода.

  1. Гликемия натощак –7.8 и выше ммоль/л; 2 ч после еды – 10 и выше ммоль/л.
  2. HbA1c –7.5% и выше;
  3. Фруктозамин – выше 285 мкмоль/л;
  4. Уровень липидов: холестерин общий –6.5 и выше ммоль/л.
  5. Триглицериды – 2.2 и выше ммоль/л.
  6. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – ниже 1.0 ммоль/л.
  7. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – выше 3 ммоль/л.
  8. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – выше 1.63 ммоль/л.
  9. Коэффициент атерогенности – больше3.5.
  10. Глюкоза в моче (глюкозурия) – от 0.5% или 28ммоль/л.
  11. ИМТ: мужчины – более 27, женщины – более 26.
  12. АД –159/99 мм рт.ст. и выше.

Все это – крайне низкая степень компенсации.

При декомпенсированном диабете – сахар в крови выше 13,9 ммоль/л, с мочой выходит сахар более 50 г и ацетон.

Причины развития декомпенсации:

  • неправильный расчет инсулина;
  • нарушения диеты и переедание;
  • психоэмоциональные нагрузки;
  • отказ от лечения или перехода на инсулин;
  • БАДы вместо медикаментов;
  • самолечение;
  • инфекционная интоксикация и потеря жидкости при высокой температуре.

Осложнения при декомпенсированном диабете

Острые осложнения формируются на протяжении короткого времени, в течение нескольких минут или часов. При этом важно срочно принять меры для исключения летального исхода: это гипогликемия – начало стремительное, больной жалуется на резкую слабость и чувство голода. Неоказание помощи приводит к коме; вывести больного при первых симптомах можно приемом простых углеводов.

Гипергликемия – внезапный скачок сахара в крови. Больной ощущает слабость, жажду и голод. Требуется срочное введение инсулина.

Диабетическая кома – сопровождается потерей сознания и требует срочной госпитализации в отделение реанимации.

К хроническим осложнениям относятся: ретино-, нефро-, нейро-, кардио-, энцефало- и ангиопатии.

Использованные источники: endokrinologiya.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

Пссп сахарный диабет что это

подразделение службы судебных приставов

пероральные сахароснижающие препараты

Правила классификации и постройки судов смешанного (река — море) плавания

Словарь сокращений и аббревиатур . Академик . 2015 .

Смотреть что такое «ПССП» в других словарях:

Инсулинзависимый сахарный диабет — Сахарный диабет 2 го типа. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E10. Сахарный диабет синдром, основным … Википедия

Инсулинозависимый сахарный диабет — Сахарный диабет 2 го типа. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E10. Сахарный диабет синдром, основным … Википедия

Сахарный диабет 1 типа — Сахарный диабет 2 го типа. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E10. Сахарный диабет синдром, основным … Википедия

Сахарный диабет I типа — Сахарный диабет 2 го типа. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E10. Сахарный диабет синдром, основным … Википедия

гоммё — * gommeux m. Пижон, хлыщ. Мы только из себя парижского gommeux представляем. (передразнивает его). Ma vielle! Que malheur. Je m en fiche .. а посреби немножко, так и выскочит Саввы Евстигнеевича Конопатина сынок. Убить себя для такой глупой… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

идилличность — и, ж. idyllique adj. Свойство идилличного. Идилличность мечтаний. БАС 1. Франция до идилличности смирная и тихая страна. 11. 7. 1880. Тург. Я. П. Полонскому. // ПССП 30 13 (12 (2) 286. Идилличный ая, ое. Песнь пастушка, предложил старик с… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

интим — а, м. intime m., adj. внутренний. 1. устар. Закадычный друг. Вы пишите, что у Вас маленькая квартира: но много ли людей Вы в ней принимаете? Не говорю об обожателях и поклонниках.. но кто les intimes? Кто вам не дает скучать. 18. 10.1881. Тург … Исторический словарь галлицизмов русского языка

марина — ы, ж. БАС 1. marine f, ит. marina < лат. marina морская. Картина, изображающая морской вид. БАС 1. Марина или морская живопись. Булгаков Худ. энц. Партитура Моряка скитальца почти наполовину музыкальный морской пейзаж (marine). Серов… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

пейзаж — а, м. paysage m. 1. Общий вид какой либо местности, картина природы. БАС 1. Пейзаж. 1768, 1769, 1773, 1775, 1777. МАХ. В. Н. Сергеев К истор. терм. изобр. иск. // Материалы 1965 308 309. Пейзаж природы. Н. А. Некрасов, Н. С. Лесков. Вечерний… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

пейзажист — а, м. paysagiste m. 1. Живописец, специализирующийся в области пейзажа. БАС 1. Толь пленительны картины. Каких ни хитрый Пейзажист, Ни острый сам перспективист .. Не в силах с живостью объять. 1804. Бобров Херсонида 81. // Развитие 1990 25. Я… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

Использованные источники: sokrasheniya.academic.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Профилактика сахарный диабет 2 типа презентация

  Сахарный диабет и кардиоваскулярная автономная нейропатия

Сахарный диабет (шифр ?10, ?11)

Определение. Сахарный диабет (СД) — полиэтиологическое генетически обусловленное страдание, вызываемое панкреатической или внепанкреатичес-кой относительной или абсолютной инсулиновой недостаточностью, характеризующееся нарушениями всех видов обмена, преимущественно углеводного в виде хронической гипергликемии, протекающее с ранним атеросклеротическим поражением сосудов, микроангиопатиями, нейропатией.

Распространенность явного сахарного диабета среди населения экономически развитых стран составляет 2-4%, нарушенной толерантности к углеводам (скрытого сахарного диабета) — 4-8%. Факторы риска обнаруживаются у 12-15% населения. Инсулинзависимый сахарный диабет возникает у молодых, в возрасте до 20 лет; инсулиннеза-висимый сахарный диабет — в возрасте старше 40 лет, причем если у лиц в возрасте 40-54 лет частота этой формы диабета составляет 4-5%, то у лиц старше 60 лет- 10-15%.

В соответствии с данными Национального регистра (И.И. Дедов с соавт.) в России зарегистрировано около 2 млн. больных сахарным диабетом, фактически же болеют около 8 млн. человек.

Этиология. Патогенез. При СД 1-го типа генетический дефект (аутосомно-рецессивный тип наследования) заложен в хромосомном аппарате клеток, локусах, ответственных за ?-клетки островков Лан-герганса. Наследственная предрасположенность связана с антигенами HLA DR3, DR4, DQ. Развитие СД обусловлено деструкцией ?-клеток, что ведет к инсулинозависимости и склонности к кетоацидозу. Аутоиммунный диабет связан с наличием антител (у 70-90 % больных) к глютаматдекарбоксилазе, инсулину и наличием цитоплазматических антител. К идиопатическому относят СД 1-го типа, когда этиология и патогенез неизвестны. Высокий риск развития СД: однояйцевые близнецы, если один из них болен диабетом; лица, у которых оба родителя больны диабетом или один из родителей болен, а у другого по наследственной линии имеются больные сахарным диабетом; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой 4,5 кг и более.

СД 2-го типа развивается по иным механизмам: в основе болезни лежит генетическая предрасположенность, тип наследования аутосомно-доминантный («из поколения в поколение»). В патогенезе заболевания участвуют два фактора: дефект секреции инсулина и резистентность тканей к инсулину, которые имеются у каждого больного, но в различных соотношениях (М.И. Балаболкин). Важнейшие факторы риска — ожирение, возраст старше 40-50 лет, плохая экологическая ситуация в районе проживания

Гистологически; при СД I-го типа резкое уменьшение числа ?-клеток, их дегрануляция, гиалиноз и фиброз островков Лангерганса; лимфоцитарная инфильтрация, некрозы, кровоизлияния (явления ин-сулита); при СД 2-го типа небольшое уменьшение числа ?-клеток, утолщение базальных мембран. Жировой гепатоз. Микро- и макроангиопатии.

Клиника, диагностика. Жалобы полиморфны: сухость во рту, жажда, полиурия, иногда полифагия, похудание, зуд кожи, вульвы, плохой сон, повышенная утомляемость, головные боли, снижение зрения и чувствительности дистальных отделов конечностей, парестезии. При осмотре — сухость кожи, иногда ксантоз подошв и ладоней, ксантомы, ксан-телазмы; у молодых нередок румянец на щеках, рубеоз (расширенная капиллярная сеть). Могут встречаться кожные изменения типа фолликулитов,фурункулеза, липоатрофии подкожной клетчатки. Со стороны костей и суставов — боли, деформации. Остеоартропатия голеностопных суставов протекает с подвывихами, сильными болями.

Диабетическая стопа. В ее основе лежит микро- и макроангиопатия в сочетании с невропатией. Опасны микротравмы (потертости, ушибы, опрелости), грибковое поражение кожи и ногтей и др. На коже стоп появляются пятна, опрелости, язвочки с вторичным инфицированием, участки рожистого воспаления.

Орган зрения. Поражение сетчатки приводит к снижению зрения, слепоте. При ангиопатии сетчатки вены расширены, неравномерно извиты, видны микроаневризмы. Простая ретинопатия характеризуется очаговыми кровоизлияниями в сетчатку, очагами помутнения вокруг соска зрительного нерва. При пролиферирующей ретинопатии присоединяются избыточный сосудистый рисунок за счет новообразованных сосудов, пролиферативные изменения, возможна отслойка сетчатки. Для сахарного диабета характерны также быстропрогрессирующая двухсторонняя катаракта, нарушения рефракции.

Центральная и периферическая нервная система. Неврастенический, астенический, депрессивный синдромы. Симптомокомплексы сосудистых поражений — каротидный, вертебробазилярный синдромы. Миелопатия со слабостью, атрофией мышц, выпадением рефлексов. Полиневропатия с болями, па-рестезиями, гиперестезией по ночам, нарушениями чувствительности.

Органы дыхания. Рецидивирующие бронхиты, пневмонии, туберкулез легких.

Органы кровообращения. Клинические синдромы ишемической болезни сердца — стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность. Синдром дистрофии миокарда у молодых с глухостью тонов, изменениями конечной части ЭКГ. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Микроангиопатия сосудов нижних конечностей с исходом в гангрену.

Желудочно-кишечный тракт, гепитобилиарная система. Атрофический гастрит, дуоденит, энтероколит. Хронический панкреатит, холецистит, холелитиаз. Жировой гепатоз (увеличенная мягкая печень с умеренным нарушением функциональных проб), иногда с исходом в цирроз печени.

Поражение почек. На начальных этапах нефропатии — моносимптомная малая протеинурия. Затем в осадке мочи появляются эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры. Несмотря на глико-зурию, относительная плотность мочи нормальная или снижена до 1010-1012. У ряда больных повышается артериальное давление, появляются отеки. В отдельных случаях — картина развернутого нефротичес-кого синдрома с массивной протеинурией, отеками. В терминальном периоде — «угасание», «обессахари-вание» диабета со снижением гликемии, агликозурией, гиперазотемией, креатининемией, всеми клиническими атрибутами ХПН.

Вторая форма почечного поражения — пиелонефрит, иногда протекающий по типу острого пиелонеф-ритического синдрома рецидивирующего течения, но чаще латентно с изолированным мочевым синдромом.

Пиелонефрит при диабете может осложняться папиллярным некрозом. Нефропатия и пиелонефрит у одного больного могут сочетаться.

Лабораторные показатели; гипергликемия натощак и через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы. Диагноз должен быть подтвержден повторными пробами. Критерии диагноза СД см. табл. 45 (ВОЗ, 1999).

Диагноз СД может быть поставлен при уровне глюкозы в плазме крови натощак выше 7,0 ммоль/л, в капиллярной крови выше 6,1 ммоль/л.

Менее постоянные лабораторные симптомы: глюкозурия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, гипертриглицеринемия, геперфосфолипидемия.

Классификация комитета экспертов ВОЗ (1999)

Сахарный диабет 1-го типа начинается в детском и подростковом возрасте часто внезапно, протекает тяжело, со склонностью к кетоацидозу. Уровень гликемии лабилен. Содержание иммунореактивного инсулина (ИРИ) в крови натощак и после нагрузки глюкозой резко снижено. Это доказывает абсолютную инсулиновую недостаточность, обосновывает необходимость заместительной терапии инсулином.

Сахарный диабет 2-го типа. Течение болезни более благоприятное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемии. Содержание ИРИ в крови натощак нормальное, через 2 ч после нагрузки глюкозой выше нормы. Компенсация достигается назначением сахароснижающих препаратов и (или) малых доз инсулина.

Формы СД. Легкая форма: клинические проявления собственно диабета минимальны, но возможны сосудистые проявления (ангиопатия сетчатки и др.), гликемия не выше 11 ммоль/л, компенсация достигается диетой.

Форма средней тяжести: повышенная жажда, полиурия, снижение массы тела, кожный зуд, зуд вульвы, парадонтоз, ангиопатия сетчатки, полинейропатия. Гликемия не превышает 15-17 ммоль/л, суточная гликозурия не выше 100 г. Для достижения компенсации, помимо диеты, необходимо назначение сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе 40-60 ЕД.

Тяжелая форма: симптомы собственно диабета и сосудистой патологии выражены значительно, течение диабета лабильное, со склонностью к кетоацидозу. Уровень гликемии, как правило, выше 16 ммоль/л, потребность в инсулине выше 60 ЕД/сут. Практически важно, что главный критерий тяжести диабета, определяющий индивидуальный прогноз, это выраженность и темпы прогрессирования сосудистых проявлений болезни. У больных с тяжелой формой диабета трудоспособность, как правило, резко снижена или утрачена. СД 1-го типа протекает в форме средней тяжести и тяжелой; СД 2-го типа — в легкой форме, средней тяжести и тяжелой.

Критерии компенсации СД 1-го типа представлены в табл. 46 (Европейская группа по политике СД 1-го типа, 1998). При СД 2-го типа нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена и определяют состояние компенсации и степени риска развития сосудистых осложнений (табл. 47).

В диагностической формуле перечисляются также основные органопатологические синдромы и осложнения.

Примерная формулировка диагноза.

• Сахарный диабет 1-го типа, тяжелая форма,декомпенсированный; ангиоретинопатия сетчатки пролиферирующая; нефропатия 2 ст., ХПН 1 ст.;полинейропатия; энцефалопатия с выраженным астеноневротическим синдромом.

• Сахарный диабет 2-го типа, средней тяжести,компенсированный; ангиопатия сетчатки; нефропатия 1 ст., ХПН 0 ст.

• Сахарный диабет 2-го типа, легкая форма. Психологический и социальный статус формулируются по общим принципам.

Ведущий симптом — гипергликемия.

Кроме СД 1-го и 2-го типов гипергликемия встречается при различных заболеваниях, когда установлена причина ее развития, или СД является одним из проявлений нозологической формы (этиологическая классификация нарушений гликемии, ВОЗ, 1999).

• Генетические дефекты ?-клеточной функции.Более шести видов СД, в патогенезе которых четко установлены нарушения определенных генов.

• Генетические дефекты в действии инсулина. Семейные случаи СД 2-го типа, обусловленные мутантными и аномальными инсулинами; формы СД,обусловленные нарушением периферического действия инсулина вследствие мутации гена рецептора инсулина.

• Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: фиброкалькулезная панкреатопатия, панкреатит; травм а/панкреатэктомия, неоплазма, кистозный фиброз, гемохроматоз. Характерно поражение значительной части поджелудочной железы и недостаточность секреторной части поджелудочной железы и недостаточность секреторной функции ?-клеток.

• Эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга,акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоз, соматостатинома, альдостерома. Избыточная секреция соответствующих гормонов, имеющих контринсулярное действие, обусловливают развитие СД.

• Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами: гормонально-активными веществами; а- и ?-агонистами; ?-блокаторами; психоактивными веществами; диуретиками и гипотензивными препаратами; противовоспалительными веществами и анальгетиками.

• Определенные вирусные инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция, эпидемический паротит и др.) могут привести к значительной деструкции ?-клеток и индуцировать диабет.

• Необычные формы иммуноопосредованного диабета: синдром обездвиженности или ригидности (аутоиммунное заболевание центральной нервной системы), системная красная волчанка и другие системные заболевания, пигментно-сосочковая дистрофия кожи. В генезе СД — аутоантитела к рецепторам инсулина.

• Гестационный диабет включает все нарушения углеводного обмена у беременных с риском перинатальной смертности, врожденных уродств и прогрессирования СД через 5-10 лет после родов.

• Нарушенная толерантность к глюкозе диагностируется с помощью пробы с нагрузкой 75 г глюкозы. Исключена из классификации СД.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Какие раны бывают от сахарного диабета

Сахаропонижающие препараты

При диабете 2 типа необходим постоянный контроль над уровнем сахара в крови. Для нормализации используются сахароснижающие препараты, выпускающиеся в таблетках. Благодаря им человек способен вести нормальный образ жизни, не опасаясь за здоровье. Даже если есть показания к применению этих лекарств, нельзя назначать их самостоятельно, поскольку побочные эффекты и противопоказания в них выражены серьезнее, чем в обычных медикаментах.

Что за препараты?

Современные противодиабетические препараты помогают от диабета 2 типа, при котором сахар повышается в 2-х случаях: при недостаточном количестве инсулина, который транспортирует глюкозу, и невосприимчивости клеток организма к инсулину. Вследствие этого развивается недостаточность клеток поджелудочной железы, которые больше не выделяют инсулин при повышенном уровне глюкозы. Поэтому для терапии сахарного диабета назначают таблетки: либо как отдельное лечение, либо комбинированное с инъекциями инсулина.

Действие ПССП

Сахароснижающие препараты при диабете второго типа не станут средством полного излечения, они только способны поддерживать нормальное состояние больного.

Каждая группа препаратов ПССП (пероральных сахароснижающих препаратов) отличается одна от другой, поскольку имеют в составе разные компоненты, которые действуют неодинаково, но имеют несколько схожие свойства. Механизм работы большинства из них заключается в следующем:

  • стимуляция поджелудочной железы на усиленное выделение гормона;
  • повышение эффективности действия инсулина;
  • снижение количества высвобождаемого сахара.

Вернуться к оглавлению

Классификация сахароснижающих препаратов

Создана классификация сахароснижающих препаратов, где они распределяются на типы в зависимости от способа работы медикаментов и типа веществ в составе. Выделяют 4 главные группы: препараты сульфонилмочевины, ингибиторы альфа-гликозидазы, тиазолидиндионы и бигуаниды. Но список не ограничивается. Для большей эффективности иногда составляются рациональные комбинации 2—3-х препаратов нескольких типов. В терапии диабета 2 типа используются и инсулины.

Бигуаниды

Бигуаниды — сахаропонижающие препараты, не увеличивающие секрецию инсулина. Действие бигуанидов основано на ускорении усвоения глюкозы мышечной тканью. Кроме того, они не дают глюкозе высвобождаться из печени. Свойство подавлять синтез кислот и липопротеидов помогает избежать атеросклероза. Применение бигуанидов чревато кетоацидозом — скоплением большого количества кислот в крови, в том числе и молочной кислоты. Любой препарат группы запрещен больным с проблемами сердца, перенесенным инфарктом, дыхательной недостаточностью, алкоголизмом, а также беременным и кормящим матерям. В группу бигуанидов входит вещество метформин и его производные, что включены в состав таких медикаментов:

  • «Сиофор»;
  • «Глюкофаж»;
  • «Багомет»;
  • «Метформин-Акри».

Вернуться к оглавлению

Тиазолидиндионы

Другое название этих веществ — глитазоны. Тиазолидиндионы повышают чувствительность жировой ткани и мышц к инсулину — понижают инсулинорезистентность. Это достигается за счет воздействия на рецепторы и печень: подавляют образование глюкозы и ускоряют ее расход. Главные глитазоны — пиоглитазон и росиглитазон. Их уровень эффективности не отличается от веществ других групп, а количество противопоказаний и побочных эффектов больше, чем у остальных. Они способны нарушать обмен веществ и увеличивать вес пациентов, склонных к полноте, провоцировать возникновение сердечной недостаточности и переломы.

Препараты сульфонилмочевины

Они занимают основную массу ПССП. Медикаменты взаимодействуют с бета-клетками поджелудочной, которая начинает вырабатывать большее количество инсулина. Количество рецепторов инсулина увеличивается, и вместе с тем постепенно возвращается чувствительность прежних бета-клеток и рецепторов. Это синтетические препараты, созданные еще в начале 20-го века, но не использовавшиеся широко в силу своей малой эффективности. Производные сульфонилмочевины нового поколения применяются наравне с метформином. Пероральные сахароснижающие препараты включают следующий перечень лекарств:

Ингибиторы альфа-гликозидазы

Терапия диабета с помощью ингибиторов считается результативной, поскольку, кроме сахароснижающего эффекта, улучшается переваривание углеводов, снижается риск гипергликемии. Нет риска увеличения массы тела, что достигается замедленным всасыванием и расщеплением углеводов. Ингибиторы блокируют работу фермента α-глюкозидазы. Побочные действия — расстройства пищеварения, диарея и метеоризм, что возникают только в случае неправильного приема или несоблюдения диеты. К ингибиторам α-глюкозидазы относится акарбоза и медикаменты, выведенные на основе этого вещества, такие как «Миглитол», «Глюкобай» и «Воглибоз».

Инсулины при диабете 2 типа

Вопреки распространенному мнению, что инсулинотерапия необходима только при 1 типе диабета, остается действенной терапия и для больных со 2-м типом, которым в силу следующих обстоятельств нельзя применять сахароснижающие препараты:

  • патологии сердца и сосудов, перенесенный инфаркт;
  • беременность и лактация;
  • операции;
  • инфекционные заболевания, заражения;
  • нехватка инсулина;
  • повышенный гемоглобин.

Вернуться к оглавлению

Другие вещества

Схожий механизм работы с препаратами сульфонилмочевины имеют меглитиниды, которые тоже стимулируют выброс инсулина. Их работа зависит от уровня глюкозы в крови — чем выше уровень сахара, тем больше инсулина они высвобождают. Для большей эффективности против диабета из меглитинидов создаются комбинированные лекарственные средства. Список препаратов ограничивается только 2-мя названиями — «Старликс» и «Новонорм». Не хуже работают новые гомеопатические средства и БАДы, например, «Глюкостаб». Кроме снижения уровня сахара, медикамент улучшает циркуляцию крови по сосудам, кровоснабжение тканей организма. Неоспоримое достоинство «Глюкостаба» — натуральный состав. Было замечено, что продолжительный прием «Глюкостаба» позволяет уменьшать дозировку других противодиабетических средств, принимаемых пациентом.

Как правильно использовать?

Чтобы ускорить лечение, стоит совмещать прием ПССП с диетой и умеренными физическими нагрузками.

Как принимать сахароснижающие таблетки, подскажет инструкция к применению. Основываясь на инструкции, данных, что содержит расшифровка результатов анализов больного, врач решает вопрос о назначении медикамента и подбирает дозировку. Начинать лечение следует с самых минимальных доз и постепенно увеличивать — тогда действие не заставит себя ждать. Рациональным вариантом лечения будет использование комплексного подхода путем применения не одного медикамента, а комбинации из нескольких или уже готового комбинированного препарата. Часто используются схемы: «Глюкованс» — глибурид+ метформин, «Метглиб» — сочетание метформина и глибенкламида. Правила приема зависят от лекарства, но их советуют принимать утренние часы, до или после еды. Самостоятельное увеличение дозировки или прием таблеток в неположенное время не помогут избавиться от диабета, а усугубят ситуацию.

Использованные источники: etodiabet.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Инсулинзависимый сахарный диабет тип 1

  Полезна ли апельсин для сахарного диабета

Современные аспекты сахароснижающей терапии больных сахарным диабетом 2-го типа

Дата публикации: 28.11.2015 2015-11-28

Статья просмотрена: 119 раз

Библиографическое описание:

Горшков И. П., Волынкина А. П. Современные аспекты сахароснижающей терапии больных сахарным диабетом 2-го типа // Молодой ученый. — 2015. — №23. — С. 325-328. — URL https://moluch.ru/archive/103/23740/ (дата обращения: 17.11.2018).

Сахарный диабет (СД) продолжает оставаться одним из самых распространенных и актуальных заболеваний человека. В среднем около 6–7 % населения планеты страдают СД. В некоторых регионах в зависимости от возраста, пола, национальной принадлежности, вхождения в состав «малых групп» распространенность и выявляемость СД может значительно изменяться от 3,5 % до 45 % лиц [7,8,10]. В России это заболевание обнаруживается у 5–5,5 % населения. Сахарный диабет 2 типа — наиболее частая форма СД, развивающаяся на фоне генетической предрасположенности и особенностей образа жизни, составляет 85–90 %, по некоторым данным до 95 %, от всех больных диабетом [7]. Современные представления о патогенезе СД 2 типа существенно расширились: значение нарушенной продукции интерлейкинов, адипокинов, тканевых факторов роста, нуклеарных факторов трансдукции инсулинового сигнала, инкретинового эффекта и молекул межклеточной адгезии как факторов прогрессии патологии углеводного обмена неоспоримо [3,5,7,8]. Более ранняя коррекция образа жизни, веса, артериальной гипертензии, снижение инсулинорезистентности на фоне модификации диеты замедляют патологические изменения углеводного обмена, препятствуя формированию нарушенной гликемии натощак, нарушенной толерантности к глюкозе и трансформации этих состояний в СД 2 типа. При неэффективности немедикаментозных мер контроля обмена углеводов и жиров показана дифференцированная медикаментозная терапия [1,7]. В лечении больных СД 2 типа в настоящее время применяется схема, опирающаяся на уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) как показателя степени компенсации углеводного обмена [8,10]. В режиме «титрации» пациентам подбирается комплекс препаратов с разным механизмом действия, с тем, чтобы достичь целевых показателей углеводного обмена. К наиболее часто применяемым сахароснижающим средствам относят: производные сульфонилмочевины (диабетон МВ, амарил), ингибиторы ДПП4 (галвус, онглиза), агонисты ГПП1 (баета), бигуаниды (глюкофаж, сиофор), глиниды (новонорм), аналоги инсулинов ультракороткой продолжительности действия (хумалог, новорапид, апидра), аналоги инсулинов суточной продолжительности действия (лантус, левемир), инсулины короткой продолжительности действия (актрапид, хумулин Р), инсулины средней продолжительности действия (протафан, хумулин НПХ), смешанные инсулины (новомикс) [1,2,4,9,11]. Длительное течение СД сопровождается постепенным снижением эффективности терапии традиционными препаратами, что связано с формированием резистентности к ним (особенно производным сульфонилмочевины), переходом СД в инсулинопотребную фазу из-за развития абсолютной инсулиновой недостаточности [1,2], когда таблетированные препараты неспособны адекватно контролировать состояние углеводного обмена. Как правило, у пациентов с длительным стажем СД требуется либо комбинированная терапия: пероральные сахароснижающие препараты (ПССП) на фоне инъекций инсулина средней или суточной продолжительности действия, либо производные сульфонилмочевины в сочетании с аналогами инсулинов суточной продолжительности действия, либо ингибиторы ДПП4 (агонисты ГПП1) в сочетании с бигуанидами и/или аналогами инсулинов суточной продолжительности действия, либо введение смешанных инсулинов [4,6,11]. Такая модификация ведения пациентов способствует более стабильному и компенсированному течению СД, что замедляет формирование или прогрессирование его хронических осложнений и улучшает качество жизни больных [1,8].

Цель исследования

Изучение взаимосвязи между методикой гипогликемизирующей терапии и длительностью СД 2 типа и оценка интенсифицирования сахароснижающего лечения.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось в 2015 г. на базе эндокринологического центра МБУЗ ВО ВГКБСМП № 10. Нами было проанализировано 60 историй болезни больных с СД 2 типа в возрасте от 33 до 82 лет, средний возраст — 58,9±1,48 лет (M±m), находящихся под наблюдением в городском эндокринологическом центре. Женщины составили 61,67 % всех обследованных (37 человек), мужчины — 38,33 % (23 человека). Длительность заболевания колебалась от нескольких месяцев до 30 лет, в среднем — 6,8±0,71 года. С учетом оценки фактора занятости наблюдаемые распределялись следующим образом: 36,67 % (22 пациента) — работающее население, 63,33 % (38 больных) — нет. Всем больным проводилось обследование и лечение по обычным методикам с использованием диеты, ПССП разных классов, инкретиномиметиков (аналоги ГПП1) и инсулинотерапии [2,3,6,9,11]. В ходе исследования нами оценивались следующие показатели: рост, вес, индекс массы тела, частота встречаемости макрососудистых осложнений и применяемые сахароснижающие препараты (инсулин, ПССП, инкретиномиметики (ингибиторы ДПП4, аналоги ГПП1), комбинированное лечение); также оценивался фактор занятости населения. У большинства больных при поступлении отмечались поздние осложнения СД (ангиоретинопатия, нефропатия, полинейропатия) различной степени выраженности. Статистическая обработка выполнена с помощью программ Excel 2013 (Microsoft) и Statistica 8.0 (StatSoft, Inc.), исследуемые показатели приведены в виде M±m, для сравнения использовали критерий χ2, критический уровень значимости (p) принимали равным 0,05.

Исследуемая популяция разделялась на 4 группы в зависимости от длительности СД 2 типа. Первая группа с длительностью СД 2 типа до 5 лет от начала заболевания включала 20 (33,33 %) пациента, средняя длительность заболевания — 1,7±0,35 года, средний возраст — 56,4±2,79 года, ИМТ — 30,6±1,10 кг/м2. Вторая группа с длительностью от 5 до 10 лет состояла из 26 (43,33 %) больных, стаж СД в среднем — 7,0±0,29 года, средний возраст — 56,6±2,01 года, ИМТ — 33,9±0,99 кг/м2. В третьей группе с длительностью от 10–15 лет было 10 (16,67 %) пациента, средняя длительность — 10,9±0,41 года, средний возраст — 66,2±2,95 года, ИМТ — 30,6±1,29 кг/м2. В четвертой группе с длительностью СД более 15 лет было 4 (6,67 %) больных, средний стаж СД — 21,0±3,67 года, средний возраст — 67,8±5,07 года, ИМТ — 29,4±2,54 кг/м2 (табл. 1).

Характеристика исследуемой популяции больных

Использованные источники: moluch.ru

Похожие статьи