Клинические рекомендации по лечению язвенной болезни 2016

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению язвенной болезни

Полный текст:

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Shay H., Sun D. C.H. Etiology and pathology of gastric and duodenal ulcer // Bockus H. L. Gastroenterology. Philadelphia-London, 1968. Vol. 1. P. 420-65.

2. Spechler S. J. Peptic ulcer and its complications // Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia-London-Toronto-Montreal-SydneyTokyo, 2002. Vol. 1. P. 747-81.

3. Göke Hrsg.B., Beglinger Ch. Gastroenterologie systematisch. Bremen-London-Boston, 2007, 2 Auflage. — S. 150-70.

4. Ramakrishnan K., Salinas R. C. Peptic ulcer disease. Am Family Physician 2007; 76: 1005-12.

5. Василенко В. Х., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Язвенная болезнь. М., Медицина, 1987.288 с.

6. Lau J. Y., Sung J., Hill C., et al. Systematic review of the epidemiology of complicated peptic ulcer disease: incidence, recurrence, risk factors and mortality. Digestion 2011; 84:102-13.

7. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1999 г. Статистические материалы МЗ РФ, 2000. [Health of the Russian population and activity of healthcare institutions in 1999. Statistical materials ministry of healthcare of the Russian Federation, 2000.]

8. Hawkey C. J., Wight N. J. Clinician’s manual on NSAIDS and gastrointestinal complications. London: Life Science Communications, 2001.56 р.

9. Ивашкин В. Т., Степанов Е. В., Баранская Е. К. и др. Взаимосвязь результатов лазерного 13С-уреазного дыхательного теста и морфологического состояния гастродуоденальной слизистой оболочки при различных H. pylori-ассоциированных заболеваниях. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2006; 16(3):77-85.

10. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., et al. Management of Helicobacter pylori infection the Maastricht V/ Florence Consensus report // Gut Online First, published on October 5, 2016 as 10.1136/ gutjnl-2016-312288.

11. Chung C. S., Chiang T. H., Lee V. C. A systemic approach for the diagnosis and treatment of idiopathic peptic ulcers. Korean J Intern Med 2015; 30: 559-70.

12. Бурков С. Г. Заболевания органов пищеварения у беременных. М.: КРОН-ПРЕСС, 1996, 217 с.

13. Бурков С. Г. Стратегия диагностики и медикаментозного лечения заболеваний органов пищеварения у беременных. Эксперим клин гастроэнтерол 2009; 7:72-8.

14. Cappell M. S. The fetal safety and clinical efficacy of gastrointestinal endoscopy during pregnancy. Gastroenterol Clin N Am 2003; 32:123-79.

15. Mahadevana U., Kaneb S. American Gastroenterological Association Institute technical review on the use of gastrointestinal medications in pregnancy. Gastroenterology 2006; 13:283-311.

16. Burget D. W., Chiverton K. D., Hunt R. H. Is there an optimal degree of acid supression for healing of duodenal ulcers? A model of the relationship between ulcer healing and acid suppression. Gastroenterology 1990; 99: 345-51.

17. Moodlin I. M., Sachs G. Acid related diseases. Biology and treatment. D-Konstanz, 1998. P. 217-41.

18. Soll A. H. Peptic ulcer and its complications // Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo, 1998. Vol. 1. P. 620-78.

19. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 22(1):87-9.

20. Nishizawa T., Nishizava Y., Yahagi N. Effect of supplementation with rebamipide for Helicobacter pylori eradication therapy: A systematic review and meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol 2014; 29 (Suppl. 4):20-4.

21. Terano A., Arakawa T., Sugiyama T., et al. Rebamipide, a gastro-protective and anti-inflammatory drug, promotes gastric ulcer healing following eradication therapy for Helicobacter pylori in a Japanese population: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Gastroenterol 2007; 42(8): 690-3.

22. Хакимова Д. Р. Часторецидивирующие язвы двенадцатиперстной кишки: факторы, способствующие формированию, и тактика лечения. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2004.

23. Евсеев М. А., Клишин И. М. Эффективность антисекреторной терапии ингибиторами протонной помпы при гастродуоденальных язвенных кровотечениях. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2010; 20(3):55-62.

Для цитирования:

Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Маев И.В., Баранская Е.К., Трухманов А.С., Лапина Т.Л., Бурков С.Г., Калинин А.В., Ткачев А.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению язвенной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016;26(6):40-54. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-6-40-54

For citation:

Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Mayev I.V., Baranskaya Y.K., Trukhmanov A.S., Lapina T.L., Burkov S.G., Kalinin A.V., Tkachev A.V. Diagnostics and treatment of peptic ulcer: clinical guidelines of the Russian gastroenterological Association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2016;26(6):40-54. (In Russ.) https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-6-40-54


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.

Язвенная болезнь желудка и двенадцетиперстной кишки

FDA – Food and Drug Administration (USA)

  1. pylori – Helicobacter pylori

IgG – иммуноглобулины класса G

PA – (от англ. PPI + amoxicillin), схема, включающая ИПП, амоксициллин

PAC – (от англ. PPI + amoxicillin + clarithromycin), схема, включающая ИПП, амоксициллин, кларитромицин

PAL – (от англ. PPI + amoxicillin + levofloxacin), схема, включающая ИПП, амоксициллин, левофлоксацин

PAMC – (от англ. PPI + amoxicillin + metronidazole + clarithromycin), схема, включающая ИПП, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин

PBMT – (от англ. PPI + bismuth+ metronidazole + tetracycline), схема, включающая ИПП, висмут, метронидазол, тетрациклин

PMC – (от англ. PPI + metronidazole + clarithromycin), схема, включающая ИПП, метронидазол, кларитромицин

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ИПП – ингибиторы протонной помпы

МКБ – международная классификация болезней

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЯБ – язвенная болезнь

1. 2016 The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults

2. 2013 Клинические рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация)

Эпидемиология

Несмотря на некоторое снижение частоты и распространенности ЯБ к концу XX в., это заболевание, по-прежнему, остается одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. Показано, что 11-14% мужчин и 8-11% женщин в течение своей жизни могут заболеть ЯБ.

ЯБ с локализацией в двенадцатиперстной кишке встречается в 4 раза чаще, чем ЯБ с локализацией в желудке.

Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым.

В последние годы отмечена тенденция к снижению госпитализации больных с неосложненными формами ЯБ как в зарубежных странах, так и в России. Анализ частоты и распространенности ЯБ в РФ по материалам Минздрава показывает, что за период с 2006 по 2009 г. уменьшилось как общее число больных ЯБ (со 1663660 до 1522938) и число больных в пересчете на 100 тыс. населения (с 1446,5 до 1314,6), так и число больных с впервые выявленной ЯБ (с 148019 до 136363 в абсолютных цифрах и со 128,7 до 117,7 – в пересчете на 100 тыс. населения). Эта положительная динамика связана с активным обследованием больных, предъявляющих жалобы на диспепсические расстройства, на наличие инфекции H. pylori и с проведением последующей эрадикационной терапии. Особенно наглядно это положение подтверждается числом больных с впервые выявленной ЯБ в пересчете на 100 тыс. населения в Москве, где возможности обследования на H. pylori выше, чем в регионах: число больных с впервые выявленной ЯБ в Москве в 2009 г. (58,7 на 100 тыс.), несмотря на более частое проведение здесь эндоскопических исследований, оказалось вдвое ниже, чем в среднем по РФ (117.7 на 100 тыс.).

В то же время во всем мире отмечено увеличение частоты осложнений ЯБ (кровотечений, перфорации). Так, согласно статистическим материалам Минздрава РФ (2000), число больных с язвенными кровотечениями увеличилось в нашей стране с 28913 в 1990 г. до 64045 в 1999 г.

Увеличение числа осложненных форм ЯБ объясняется растущим приемом НПВП. В Великобритании от осложнений язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, связанных с приемом НПВП, ежегодно погибает более 2000 больных, в США – более 16500 пациентов.[2]

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) —хрони­ческое рецидивирующее циклическое заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Отличие эрозии от язвы в том, что эро­зии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

В МКБ-10 язвенная болезнь занимает следующие рубрики:К25 Язва желудка • К26 Язва двенадцатиперстной кишки. С дополнительными кодами: К26.0 Острая с кровотечением, К26.1 Острая с прободением, К26 .2 Острая с кровотечением и прободением, К26.3 Острая без кровотечения или прободения, К26.4 Хроническая или неуточненная с кровотечением, К26.5 Хроническая или неуточнённая с прободением, К26.6 Хроническая или неуточнённая с кровотечением и прободением, К26.7 Хроническая без кровотечения или прободения, К26.9 Неуточнённая как острая или хроническая, без кровотечения или прободения.

Распространённость ЯБ — 5-10% взрослого населения, преимущест­венно мужчины в возрасте до 50 лет.

В последнее время основными этиопатогенетическими факторами ЯБ считается инфекция Helicobacter pylori (Н.р) и прием НПВП.

Эпидемиологические данные, полученные в различных странах мира, свидетельствуют, что практически 100% дуоденальных язв, 80% язв желудочной локализации, 80-92% хронического гастрита, 98% Мальт лимфом , 80% аденокарцином желудка ассоциированы с Н.р. Н.р. наиболее частая хроническая инфекция, носителем которой является каждый второй человек. Колонизация СОЖ происходит, как правило, в детстве и без лечения персистенция Н.р. становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств микроба и генетических особенностей организма человека исходы Н.р.-инфекции могут быть различными. Описываются случаи персистенции бактерии без повреждения СОЖ. В другом случае на фоне носительства может развиться острый гастрит, который нередко протекает под массой острого инфекционного заболевания и может быть верифицирован лишь на основании данных гастробиопсий по наличию инфильтрации СОЖ нейтрофилами без лимфоцитов и плазмоцитов в биоптате. При уникальном сочетании хронического антрального Н.р.-ассоциированого гастрита, высокого уровня желудочного кислотообразования и особой структуры иммунной системы, не способной завершить элиминацию бактерии развивается язвенная болезнь.

Н.р. инфицирует исключительно желудочный эпителий. Излюбленной локализацией микроба является антральный отдел желудка. Поэтому ЯБДПК развивается при сочетании инфекции Н.р. и высокой желудочной секреции. Последняя приводит к ацидификация ДПК, компесаторной желудочной метаплазии, на которой селится Н.р., способствуя развитию язвенной болезни.

В последнее время доказано, что Н.р. способна непосредственно повреждать эпителий слизистой оболочки желудка (СОЖ). Причем этой особенностью обладают не все штаммы бактерий, а только о штаммы первого типа, содержащие Cag A-, Vac A- и Ice A-антигены Н.р. первого типа (Cag A-, Vac A-) отличаются наибольшей вирулентностью и адгезией, а следовательно, вызывают большую инфильтрацию СО нейтрофилами и более выраженное повреждение эпителия. По этим показателям штаммы Н.р. первого типа превосходят в 4 раза все остальные. Наличие и многообразие клинических проявлений взаимодействия Н.р. и организма хозяина (от здорового носительства до язвы и рака желудка) определяется не столько колонизацией бактерий СОЖ, сколько экспрессией штаммами Н.р. Cag A-, Vac A-, Ice A-генов, продуцирующих соответственно вакуолизирующий цитоксин, цитоксинассоциированный белок и нарушением баланса экспрессии определенных генов хозяина, запускающих иммунный и воспалительный ответ. Н.р. на сегодняшний день – единственный микроорганизм, у которого изучены и опубликованы 2 полных последовательности генома, продукты которых – белки Cag A-, Vac A-, Ice A- и Bab A. К факторам патогенности Н.р., наряду с цитотоксинами, относят ферменты, воспалительные медиаторы, липополисахарид наружной мембраны, N-альфаметилгистамин и др.

Так, уреаза, продуцируемая в большом количестве бактерией, обладает иммуногенными свойствами. Привлеченные ею моноциты и лейкоциты, для которых одна из субъединиц фермента (Ure B) является сильным фактором хемотаксиса, выделяют цитокины и продуцируют свободные радикалы, которые, в конечном итоге, нарушают эндотелиальное микроциркуляторное русло, что, в свою очередь, приводит к деструкции СОЖ и ДПК. Помимо этого, продукты гидролиза мочевины желудочного сока, происходящего под действием уреазы, аммиак и ион аммония, а также образующийся из него монохлорамин являются высокотоксичными для эпителиоцитов.

Липополисахарид наружной мембраны Н.р. (LPS) обладает свойством взаимодействовать с ламинином базальной мембраны эпителия желудка. Это разрывает его связь с интегрином и, таким образом, нарушает целостность эпителиального покрова – эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, результат – микродефекты. Это стереотипная реакция, направленная против микроорганизма. Однако для Н.р. лейкоциты опасности не представляют, т.к. она вырабатывает два фермента – супероксиддисмутазу и каталазу, которые препятствуют контакту с лейкоцитами, фагоцитозу и нейтрализуют Н2О2 в фагоцитарных вакуолях, тем самым предохраняют микроорганизм от действия метаболитов реактивного О2. Целостность эпителия СО нарушают протеазы и фосфолипаза Н.р.. Кроме того, антитела Н.р. всасываются в собственную пластинку СО, вызывая ее инфильтрацию иммунокомпетентными клетками, в том числе макрофагами, одна из функций которых – секреция цитокинов. Последующая реакция со стимуляцией нейтрофилов разрушает ткань. Недавно стало известно, что активированные Н.р. и их экстрактами лейкоциты повреждают эндотелий мелких сосудов с образованием обтурирующих пристеночных тромбоцитарных тромбов. Это приводит к нарушениям микроциркуляции и играет важную роль в изъязвлении СО.

Таким образом, в последнее время появилось достаточное количество данных, позволяющих ряду авторов отнести Н.р. к этиологии ЯБ.

Одним из важных “внутренних” условий развития ЯБ является наследственно-конституциональное предрасположение. Предшествующее поколение больных дает потомство, страдающее этим заболеванием значительно чаще, чем оно встречается в популяции. Полигенный наследственный комплекс, формируя предрасположенность к ЯБ, создает предпосылки к развитию заболевания, но их реализация возможна лишь при взаимодействии внешне средовых этиологических факторов. Наследственное отягощение встречается в среднем у 30-39%– 70% больных дуоденальной язвой. По данным эпидемиологических исследований, среди людей с отягощенной наследственностью ЯБ встречается в 3-4 раза чаще, чем в контрольной группе. Причем от наследственности зависит и возраст, в котором манифестирует ЯБ. Конституционально-детерминированными факторами гиперсекреторного синдрома являются паритеально-клеточная гиперплазия и повышенная чувствительность париетальных клеток к действию гастрина.

Второй по частоте причиной развития язв желудка является прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), на долю которых приходится около 20% всех язв. Особенностью поражений желудка и ДПК, обусловленных приемом НПВП, является их малосимптомное течение, которое нередко манифестируется кровотечениями, внезапными прободениями язвы. При этом чаще всего перфорируют дуоденальные язвы. Бессимптомное течение объясняется анальгезирующим эффектом этих препаратов. НПВП ингибируют активность фермента циклооксигеназы (ЦОГ), имеющего два изомера – ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в СОЖ что, в свою очередь, способствует снижению продукции слизи эпителиоцитами, усилению сокращения гладкомышечных клеток антрального отдела желудка

Кроме этого, ингибирование ЦОГ-1 тромбоцитов обусловливает нарушение их функции и это является одним из факторов, ответственных за высокую частоту желудочно-кишечных кровотечений при лечении НПВП.

Наибольшей ульцерогенностью из группы классических НПВП обладают индометацин и кетопрофен, наименьшей – салсалат и ибупрофен

К факторам риска развития НПВП-гастропатий и их осложнений относят пожилой возраст, ЯБ в анамнезе (вероятность осложнений НПВП повышается в 14-17 раз), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, цирроз печени, наличие Н.р.-инфекции, употребление алкоголя, курение., одновременный прием антикоагулянтов.

Связь ЯБ и хронического гастрита довольно сложная и во многом определяется видом ХГ. Гастрит, в зависимости от его топографии и выраженности, может как увеличивать, так и уменьшать риск развития ЯБ. Так, антральный атрофический гастрит увеличивает такой риск, в то время как фундальный гастрит с атрофией – уменьшает или исключает.

Клинические рекомендации по язвенной болезни желудка 2018

Здравствуйте, уважаемые читатели блога Медицина и здоровье. Позвольте представить вам на обсуждение новую статью Язвенная болезнь желудка, клинические рекомендации 2018.

В середине XIX века язвенную болезнь на­зывали желудочной чахоткой. Сегодня в иссле­довании, диагностике и лечении этого недуга достигнуты значительные успехи. И все же язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст­ной кишки продолжает оставаться достаточно распространенным заболеванием.

Почему так происходит? Начнем, как говорится, с истории вопроса.

Как лечили раньше язвенную болезнь

«Желудочная чахотка» действительно не подда­валась медицине. Врачи назначали разные ле­карства, использовали всевозможные способы немедикаментозной те­рапии, но это лишь ус­ложняло подходы к ле­чению и не приносило выздоровления.

Зато возникало много осложнений риск яз­венных кровотечений, рубцовые сужения и де­формация кишки с на­рушением проходимо­сти пищи, перфорация стенки с последующим перитонитом, прораста­ние дна язвы в соседний орган

Чтобы избавить па­циента от столь тяжких последствий болезни, широко использовали хи­рургические методы. При операции удаляли часть желудка вместе с язвой или перерезали нервы, регулирующие работу желудка. Так хирурги пы­тались прекратить выра­ботку агрессивного желу­дочного сока.

Сегодня с учетом ны­нешних знаний о язвен­ной болезни и совре­менных лекарственных средств хирургические вмешательства следует рассматривать как слиш­ком дорогую и не всегда оправданную плату за ле­чение недуга.

Симптомы язвенной болезни

Больные обращаются к врачу, как правило, по­сле появления сильных болей в подложечной об­ласти. Они могут отдавать в левую половину грудной клетки и лопатку, и это повод для проведения дифференциальной диа­гностики с сердечно-сосу­дистой патологией.

Если боль отдает в грудной или поясничный отделы по­звоночника, требуется ис­ключить неврологическую патологию.

Обострение язвы со­провождается отрыжкой, изжогой и рвотой кислым желудочным содержи­мым. Рвота почти всегда приносит облегчение, по­этому некоторые больные вызывают ее, как говорит­ся, «ресторанным» спосо­бом, надавливая пальца­ми на корень языка.

Весной и осенью боли обычно усиливаются, мо­гут сопровождаться поху­дением, так как, несмотря на сохраненный аппетит, больные вынуждены огра­ничивать себя в еде.

Зачастую можно слы­шать о так называемых «немых», то есть бессим­птомных, язвах, которые якобы возникают чуть ли не у каждого третье­го больного. По своему опыту могу утверждать, что язвенная болезнь без клинических про­явлений бывает лишь у глухих врачей или немых больных.

Диагностика «желудочной чахотки»

Диагностика язвен­ной болезни обязатель­но включает клинический анализ крови. Однако осо­бых изменений в резуль­татах часто не находят. Если же обнаруживают анемию, свидетельствую­щую о возможном язвен­ном кровотечении, боль­ного госпитализируют.

Делают также анализ кала на скрытую кровь. Но положительная реакция на кровь бывает, как из­вестно, и при кровоточи­вости десен, после носо­вого кровотечения, других патологиях.

Исследование кис­лотообразующей функ­ции желудка с помощью зондирования в послед­ние годы проводят реже из-за сомнительной ин­формативной ценности, отрицательного отноше­ния больных к «глотанию шланга» и трудоемкости процедуры.

Пожилые пациенты, рассказывая на приеме о проведенных в прошлом обследованиях, с содро­ганием вспоминали, как у них определяли кислот­ность желудочного сока нормальную, повышен­ную или пониженную. К сожалению, практически всегда эти показатели оказывались неверными, и учитывать их при назна­чении лечения было не­возможно.

Полвека назад основ­ная роль в диагностике язвенной болезни от­водилась рентгенологическому исследова­нию. Нынешние успехи в лечении заболевания связаны с замечатель­ной возможностью ис­пользовать в повседнев­ной практике эндоскопы с волоконной оптикой.

Современные исследования желудка

Сейчас врач вряд ли рискнет поставить боль­ному диагноз:- язвенная болезнь и назначить ле­чение без проведения ЭГДС эзофагогастродуоденоскопии.

Несомненное преиму­щество этого метода проведение биопсии для исследования получен­ного кусочка ткани под микроскопом, чтобы ис­ключить или установить злокачественный харак­тер язвы. ЭГДС позволяет также обнаружить пило­рический хеликобактер.

Правда, этим обследо­ванием врачи стали под­час злоупотреблять, на­значая ЭГДС, где надо и не надо, как говорится, на всякий случай, вынуж­дая пациента испытывать дополнительный стресс перед процедурой.

Замечу, хеликобактер пилори можно выявить и без ЭГДС, сделав лабора­торный анализ венозной крови, так называемый ИФА (иммуноферментный анализ). Надо только учитывать, что этот метод для контроля эффектив­ности лечения не приго­ден, поскольку антитела, образованные в ответ на инфекцию, циркулируют в крови годами.

Такой контроль может обеспечить дыхательный тест, который избавляет от необходимости проводить весьма сложные морфо­логические и лаборатор­ные исследования.

Консервативное лечение язвы

Сейчас достоверно установлено, что язвы же­лудка и двенадцатиперст­ной кишки практически всегда рубцуются, если во время лечения блокиро­вать выработку желудоч­ного сока, как минимум, на 18 часов в сутки.

Это стало возможным с использованием блока­торов протонного насо­са. Препараты, входящие в данную группу, омез, омепразол, париет, пантопразол и другие способны оказывать стой­кий кислотоснижающий эффект.

Никакие другие средства, применявшиеся в прошлом, не способны реализовать золотое пра­вило лечения язвенной болезни: «Нет .кислоты нет язвы».

Современная терапия не разделяет подходы к лечению язвенной болез­ни желудка й двенадца­типерстной кишки. Раньше при кишечной язве назначали в основном кислотоснижающие средства, а при язве желудка пре­параты, стимулирующие заживление и улучшаю­щие кровообращение.

Теперь единственное раз­личие заключается в про­должительности курса, поскольку язвы желудка рубцуются медленнее, чем дуоденальные.

Вот почему контрольную ЭГДС при язве двенадца­типерстной кишки прово­дят через шесть недель после начала приема ле­карств, .а при желудочной через восемь недель.

О вреде курения при язвенной болезни

Недостаток лечения язвенной болезни это риск обострений при­мерно у 2/3 пациентов после курсовой терапии. Обращаю внимание: как правило, это случается у курильщиков.

Важно знать, что каж­дая выкуренная сигарета, несмотря на прием ле­карств, увеличивает кис­лотность в 2 раза, и это практически всегда гаран­тирует обострение забо­левания.

Очень полезно лечение в санаториях желудоч­но-кишечного профиля. Но, увы, для обсуждения с пациентами это весьма сложная тема. Больные обычно сразу начина­ют говорить о тяжелом финансовом положении собственном или пред­приятий, на которых рабо­тают.

Поэтому приходится об­ращаться к уроку ариф­метики. Говорю пациенту: «Если вы в сутки выкури­ваете одну пачку сигарет средней стоимости, то в год расходуете примерно 60-80 тысяч рублей».

Не скрою, сумма на­столько ошеломляет, что бедолага просит бума­гу, ручку и сам начинает подсчитывать, сколько денег уносит у него сига­ретный дым. Между про­чим, эта сумма превосхо­дит стоимость лечения на курорте

Серебро против язвы

В заключение о пробле­ме хеликобакгер пилори. Курс эрадикационной терапии так теперь на­зывают избавление от инфекции предусматри­вает антибактериальное лечение.

Вначале, напомню, при­меняли один антибиотик, оказалось, не эффектив­но. Тогда стали назначать два антибактериальных препарата, но и это не уничтожало микробы.

Хотя еще в середине про­шлого века с открытием пенициллина было уста­новлено, что при лечении хронической инфекции микробы тут же адаптиру­ются к антибиотику и ста­новятся к нему нечувстви­тельными.

Делать нечего, и гастро­энтерологи начали увели­чивать дозы антибиотиков и сроки лечения. Однако это приводит лишь к но­вым болезням и состоя­ниям иммунодефициту, нарушениям микробного баланса, в частности, к дисбактериозу, другим недугам.

Есть ли выход?

Выход есть. Во всех из­даниях знаменитого двух­томного справочника М.Д. Машковского «Ле­карственные средства» имеется раздел о противомикробном лечении препаратами серебра. В виде раствора нитрата серебра их назначали при гастритах и язвах.

С появлением анти­биотиков специалисты по фармакотерапии, тера­певты и гастроэнтерологи, похоже, напрочь забыли про обеззараживающее действие ионных и кол­лоидных растворов сере­бра. Собственный много­летний опыт применения этих растворов показал эффективное, надежное, без побочных проявлений избавление от желудоч­ной инфекции.

«Золотое правило» ле­чения язвенной болезни успешно дополнит сере­бряный раствор.

Автор: Ильяс Воронцов, кандидат медицинских наук.

Ссылка на основную публикацию