Лучевая язва кожи

Лучевые повреждения кожи

Лучевые повреждения кожи, часто называемые лучевым ожогом, могут иметь различное клиническое проявление.

Эритема — временное покраснение кожи на месте облучения; развивается на 13—14-й день после однократного и через 2—6 недель после фракционного облучения.
Стойкая эпиляция развивается при однократном или фракционном облучении волосистой части головы. Сухой эпидермит развивается через 7—10 дней после однократного или через 2—3 недели после фракционного облучения. Клинически проявляется эритемой, отечностью кожи с последующим пластинчатым шелушением. Восстановление облученной кожи неполное. Кожа остается атрофированной, сухой, эпилированной. Позднее появляются телеангиэктазии, неравномерная пигментация.
Влажный радиоэпидермит сопровождается резким покраснением и отеком кожи, появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, которые быстро вскрываются, при этом обнажается базальный слой эпидермиса. Через 1—2 дня начинается эпителизация.
Влажный эпидермит заканчивается стойкой атрофией волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, значительным истончением кожи, потерей ее эластичности, депигментацией (дисхромией), появлением телеангиэктазии. Позднее может выявиться гиперкератоз (избыточное ороговение) и склероз подлежащей подкожной жировой клетчатки. После облучения жестким рентгеновским или амма-излучением спустя 6—9 мес. и позже выявляется медленно прогрессирующая атрофия мышечной ткани и остеопороз костей. Наиболее резкая степень атрофии мышц и задержка роста костей наблюдаются у детей.
При лечении злокачественных опухолей влажный радиоэпидермит допустим только на малых по размеру полях облучения.
Лучевая язва может развиваться остро в ближайшие дни и недели после интенсивного однократного облучения, подостро через 6—10 недель, а также через несколько лет после облучения. Острое течение характеризуется интенсивным покраснением кожи вскоре после облучения, сопровождающимся резким отеком, сильными болями, нарушением общего состояния. На отечной, с застойной гиперемией коже появляются крупные пузыри нередко с геморрагическим мутным содержимым. По отторжении эпидермиса обнажается некротизированная поверхность, покрытая неснимающимся налетом, в центре которой образуется язва. В течение длительных сроков происходит отторжение некротизированной ткани, образование вялых и нестойких грануляций и эпителизация язвы. Нередко заживления не происходит. Подостро развивающаяся лучевая язва часто является исходом длительно протекающего влажного эпидермита. В окружающих язву тканях в пределах облученного поля в течение ближайших месяцев развивается резко выраженная лучевая атрофия.
Поздняя лучевая язва обычно развивается на фоне резко атрофированных тканей на месте облучения. Образование язвы происходит по типу острого лучевого некроза тканей в области всего поля облучения, захватывающего не только кожу, но и подлежащие ткани, подкожную клетчатку, мышцы, кости. В ряде случаев на атрофированной коже появляется поверхностная экскориация (ссадина), которая постепенно углубляется и увеличивается в размерах, превращаясь в глубокую язву.
Лучевая атрофия кожи и лучевая язва нередко заканчиваются развитием лучевого рака.
Результатом лучевого воздействия на кожу и подкожную жировую клетчатку нередко является индуративный отек тканей.
Индуративный отек развивается в результате поражения не только кровеносных, но и лимфатических сосудов, что ведет к нарушению оттока лимфы, отеку и склерозу кожи и подкожной клетчатки. Кожа и подкожная клетчатка облученного поля постепенно становятся плотными, возвышаются над уровнем нормальной кожи, при надавливании остается ямка. Кожа гиперпигментирована, покрыта телеангиэктазиями или приобретает красновато-синюшный оттенок, становится болезненной. Под влиянием травмы или без видимой причины в области индуративного отека может возникать некроз кожи, ведущий к образованию глубоких лучевых язв.

Эритема не требует специального лечения; необходима только защита от любого вида раздражения кожи: солнечной инсоляции, теплового, химического и механического воздействия, обмывания, особенно с мылом. Все перечисленные раздражители способствуют увеличению степени повреждения.
Допускается смазывание покраснений поверхности кожи индифферентным жиром, маслами, преднизолоновой мазью.
Влажный эпидермит лечат открытым способом, без повязки. Мокнущую поверхность обрабатывают ежедневно или через день спиртовым раствором генцианвиолета. При необходимости накладывают повязки с линиментом алоэ, тезановой эмульсией, облепиховым маслом, рыбьим жиром. Эпителизация заканчивается через 1 — 2 недели.
Лечение лучевой язвы заключается в радикальном хирургическом удалении язвы и окружающих измененных лучевым воздействием тканей. Нерадикальное вмешательство, т. е. оставление части облученных тканей, ведет к расхождению швов и образованию сначала незаживающего дефекта, позднее вновь превращающегося в язву. После иссечения язв малого размера возможно наложение швов без дополнительной пластики. При больших язвах операция заканчивается пластикой лоскутами из окружающих тканей или лоскутами по Филатову.
Перед операцией необходима длительная подготовка, заключающаяся в борьбе с инфекцией, для чего используются антибиотики; для очищения язвы от некротизированных тканей применяют 5—10% раствор дибунола в линетоле, пелоидин, винилин (бальзам Шостаковского); для стимуляции образования грануляций применяют метациловую мазь, рыбий жир, линол, линимент алоэ. Для улучшения кровоснабжения окружающих язву тканей и увеличения ее подвижности по отношению к подлежащим тканям, а также улучшения нервной трофики применяют циркулярную -новокаиновую блокаду 0,25% раствором.

ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ

Этиология.Причиной поражения кожи от воздействия ионизирую­щей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи ими вызываемые клинически ‘ идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета- поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные прони­зывают все тело человека.

Среди острых лучевых поражений кожиразличают раннюю луче­вую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит.

Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничи­ваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправ­дан термин «острая радиационная травма».

Ранняя лучевая реакция развивается в 1 -2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровож­дающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через не­сколько часов.

Лучевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос че­рез 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос на­чинается через 1,5-2 месяца.

Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерма­тите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства дру­гих буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно — выражен­ные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после об­лучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) —

слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия кото­рых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживле­нии формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначи­тельных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу.

Хронические лучевые поражения кожиразделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов.

Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоак­тивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атро­фии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, папилломатоз, являющиеся основой для развития рака.

Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лифатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он про­является плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеангиэктазии.

Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями.

Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита.

Лечение.Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита прово­дится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нужда­ются в хирургическом лечении.

ОСТРЫЙЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ НЕКРОЛИЗ (СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА)

Определение.Острый эпидермальный некролиз (токсический эпи-дермальный некролиз — ТЭН) — остро развивающийся дерматоз, харак­теризующийся некрозом эпидермиса с последующим его отслоением на протяжении всего кожного покрова.

Этиология и патогенез.А. Лайелл выделил 4 этиологических фак­тора ТЭН -лекарственный, стафилококковый, смешанный и идио-патический. В настоящее время причиной развития ТЭН в основном являются лекарственные средства — сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, производные пиразолона. В патогенезе заболевания иг­рают роль все виды иммунопатологических реакций, в частности ауто­иммунные.

Клиническая картина.Заболевание начинается с резкого повыше­ния температуры тела до 38-40° С, ухудшения общего состояния больного, появления на коже розеол, эритем, высыпаний по типу ‘ многоформной экссудативной эритемы, реже — уртикарных элемен­тов и пурпуры, нередко заболевание похоже на синдром Стивенса-Джонсона.

Через несколько дней формируется диффузная универсальная эри­тема, на фоне которой начинается отслоение эпидермиса с образовани­ем болезненных эрозий и дряблых пузырей. Пораженная кожа приоб­ретает вид ошпаренной кипятком. Характерна резкая болезненность как пораженной, так и здоровой на вид кожи. Симптом Никольского (тре­ние пальцем кожи приводит к отслойке эпидермиса), на участках здо­ровой на вид кожи, резко положительный.

Общее состояние больного крайне тяжелое. В периферической кро­ви эозинофилы отсутствуют, увеличено количество палочкоядерных нейтрофилов (до 55%), отмечается токсическая зернистость нейтрофи-лов, лабораторные показатели свидетельствуют о нарушении водного, электролитного и белкового баланса.

ДиагностикаТЭН основана на следующих данных: отслойка эпи­дермиса, повышение температуры, резкая болезненность пораженной и здоровой на вид кожи, отсутствие эозинофилов крови.

Дифференциальная диагностика.Острый эпидермальный некро-лиз на ранних стадиях (до клинических проявлений отслойки эпидер­миса) дифференцируют с токсидермией.

Лечение.Лечение больных ТЭН желательно проводить в реани­мационных отделениях ожоговых центров, при этом успех терапии во многом зависит от сроков ее начала. Применяют следующие препара­ты: кортикостероиды, начиная со 150 мг преднизолона, средства, нор­мализующие водно-электролитный и белковый баланс, антибиотики широкого спектра, не оказывающие пролонгированного и нефроток-сического действия, симптоматическая наружная терапия. Очень ва­жен тщательный уход за больным с применением современных техни­ческих средств — водных матрацев и т.п.

ЯЗВА ЛУЧЕВАЯ

ЯЗВА ЛУЧЕВАЯ (синоним язва рентгеновская) — дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей, возникший вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Этиология и патогенез лучевых язв связаны с действием ионизирующего излучения (см.) на биологические объекты. Язвы лучевые могут возникать в условиях терапевтического облучения при лучевых нагрузках, превышающих толерантность кожи и слизистых оболочек (см. Лучевые повреждения; Ожоги, лучевые ожоги). Суммарные дозы, приводящие к возникновению язвы лучевой различны, что связано с фракционированием дозы во времени и объемом облучения (см. Лучевая терапия). Современные методы защиты персонала практически исключают опасность возникновения профессиональных лучевых язв.

Возникновению язвы лучевой обычно предшествуют зуд, гиперемия, чувство жжения в области ранее облученного участка кожи. Как правило, лучевые язвы развиваются на фоне вяло текущего радиоэпидермита (см.) и радиоэпителиита (см.). Характерно их торпидное течение, постепенное, но неуклонное прогрессирование. Симптоматика зависит от локализации язвы, ее размеров, близости к ней нервных, сосудистых и других анатомических образований. Язва лучевая на конечностях сопровождаются отеком и болями. Лучевые язвы слизистой оболочки полости рта опасны присоединением инфекции, развитием флегмон и сепсиса. Язвенный лучевой цистит (см.) проявляется частым болезненным мочеиспусканием. Язва лучевая слизистой оболочки прямой кишки сопровождаются болями, появлением крови и слизи в стуле, нарушением опорожнения кишечника. Они могут осложняться перфорацией в брюшную полость или образованием свищей.

В дифференциальной диагностике важное значение имеет морфологическое исследование ткани из краев язвы для исключения рецидива опухоли, по поводу которой проводилась лучевая терапия.

Лечение начинают, как правило, с консервативных мероприятий, состоящих из комплекса общих и местных воздействий. К первым относятся назначение витаминов и регуляция гомеостаза, в частности его иммунного и эндокринного звеньев. Местно применяют 10—50% мази с димексидом, проводят лечение в условиях гнотобиологической изоляции (см. Управляемая абактериальная среда). В ряде случаев при лучевой язве кожи показано ее полное иссечение в пределах здоровых тканей с возможной пластикой свободным лоскутом (см. Кожная пластика).

Прогноз при своеврехменном лечении, как правило, благоприятный.

Профилактика возникновения язвы лучевой при терапевтическом облучении заключается в рациональном планировании объемов и времени облучения, защите кожи и слизистых оболочек, учете толерантности облучаемых покровов, а также создании условий для дифференцированного воздействия на опухоль и здоровые ткани в период облучения (см.). Лекарственная профилактика включает смазывание кожи и слизистых оболочек в период облучения и после него до полной ликвидации лучевых реакций. Используются витаминсодержащие мази и масла (облепиховое, персиковое или шиповника), дезинфицирующие растворы и др.

Библиогр.: Бардычев М. С. и Ц ы б А. Ф. Местные лучевые повреждения, М., 1985; Козлова А. В., Возможные последствия повреждений органов и тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей, Мед. радиол., т. 22, № 12, с. 71, 1977; Павлов А. С. и Костромина К. Н. Рак шейки матки, с. 136, М., 1983; Стрелин Г. С. Регенерационные процессы в развитии и ликвидации лучевого повреждения, М., 1978; Alexandrov S. N. Late radiation pathology of mammals, B., 1982.

Лучевые поражения

Лучевое поражение — это повреждение ткани, вызванное воздействием ионизирующей радиации. Под термином «ионизирующая радиация» подразумеваются испускаемые искусственными или естественными источниками волны высокой энергии, обладающие способностью проникать и ионизировать объекты окружающей среды. Повреждение тканей, вызванное радиацией, может осуществляться кратковременным (однократным) или длительным воздействием.

Лучевые поражения могут являться следствием лучевой терапии, при которой воздействию подвергаются не только пораженные, но и некоторая часть здоровых тканей. Под влиянием облучения в организме развивается патологический процесс. Если доза была толерантной, он регрессирует самостоятельно, оставляя лишь неярко выраженные следы склероза и атрофии тканей (местная реакция на облучение). В случае превышения допустимых доз воздействия возникают лучевые поражения необратимого характера. В основе повреждений лежат облитерация сосудов, склероз, дегенерация нервных волокон и окончаний, атрофия тканей с замещением на гиалинизированную соединительную ткань.

Классификация лучевых поражений

Радиоактивное излучение может вызвать два типа лучевых поражений: острое и хроническое.

Острые (немедленные) лучевые поражения имеют две клинических формы:

  • Острая лучевая болезнь. Характеризуется внешним бета-, гамма- нейтронным облучением;
  • Острые местные лучевые поражения. Вызываются контактным путем (попаданием радиационного воздействия на одежду, кожу, слизистые оболочки).

Хронические лучевые поражения проявляются в форме хронической лучевой болезни и возникают вследствие длительного внешнего или внутреннего облучения. Степень выраженности хронических лучевых поражений обуславливается суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями того или иного органа.

Типичными проявлениями хронической лучевой болезни являются регионарные нарушения кровообращения в конечностях, коже, головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, слабости, зябкости в конечностях, неврологических симптомов, изменений сердечной деятельности, пищеварительного тракта, астенического синдрома.

Одна из наиболее распространенных форм местных лучевых поражений — лучевой дерматит. Причиной его возникновения является неравномерное радиационное воздействие при авариях на атомных установках, взрывах боеприпасов, а в бытовых условиях — рентгенотерапии опухолевых и неопухолевых заболеваний. Частой локализацией местных лучевых поражений являются пальцы, кисти рук, лицо, передняя поверхность бедер.

Лучевые поражения кожи

Классификация лучевых поражений кожи также подлежит разделению на острые и хронические.

Острые лучевые поражения кожи представляют собой такие заболевания как:

  • Ранняя лучевая реакция (представляет собой сопровождающуюся небольшим зудом отечную эритему и развивается на 1-2 сутки после облучения в дозе не меньше 3 Гр);
  • Лучевая алопеция. Сопровождается выпадением длинных волос спустя две-четыре недели после облучения дозой не меньше 3,75 Гр;
  • Острый лучевой дерматит. Появляется в течение 2 месяцев с момента облучения. Эритематозная форма поражения отмечается при дозе от 8-12 Гр, отличаясь от других дерматитов багрово-синюшным цветом кожи, ощущением боли, зуда, выпадением волос;
  • Острый буллезный дерматит. Характеризуется дозировкой облучения не менее 12-20 Гр, сопровождаясь повышением температуры тела, ярко выраженными болями и жжением. Заживление эрозий после вскрытия пузырей происходит медленно и сопровождается нарушением пигментации, развитием атрофии, телеангиэктазиями;
  • Острый некротический дерматит развивается после облучения дозировкой свыше 25 Гр и сопровождается мучительными болями, ознобом, высокой температурой, слабостью. Поражения кожи представлены в виде отеков, эритем, пузырей, после вскрытия которых появляются длительно не заживающие язвы. При заживлении ран образуются рубцы, незначительное травмирование которых может привести к некрозу тканей.

Хронические лучевые поражения кожи, в свою очередь, подразделяются на:

  • Хронический лучевой дерматит, развивающийся на месте острых дерматитов. Заболевание клинически проявляется атрофией кожи, сухостью, образованием болезненных трещин, на фоне которых возможно появление папилломатоза и гиперкератоза.
  • Поздний лучевой дерматоз (в виде индуративного отека, поздней лучевой язвы, лучевого рака).

Индуративный отек появляется в результате повреждения мелких лимфатических сосудов и, как следствие, нарушения оттока лимфы. Клиническое проявление — плотный отек без каких-либо болезненных ощущений, по разрешению которого остаются телеангиэктазия и атрофия тканей.

На фоне трофических изменений кожи образуется поздняя лучевая язва, характеризующаяся выраженными болезненными ощущениями. В процессе длительного существования лучевых язв может развиться такое трудноизлечимое заболевание как лучевой рак.

Профилактика лучевых поражений

К средствам, осуществляющим профилактику лучевых поражений, можно отнести фармакологические препараты, снижающие тяжесть проявления лучевого поражения организма. Они включают в себя лекарственные средства, повышающие радиорезистентность организма, радиопротекторы, противолучевые препараты, лекарственные препараты, способные купировать (предотвращать) проявления первичной реакции на радиационное облучение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Лечение местных лучевых повреждений

Местные лучевые повреждения, развивающиеся преимущественно при лучевой терапии злокачественных опухолей, отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами. Лучевые повреждения покровных тканей (кожи, слизистых) и внутренних органов

Местные лучевые повреждения, развивающиеся преимущественно при лучевой терапии злокачественных опухолей, отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами. Лучевые повреждения покровных тканей (кожи, слизистых) и внутренних органов, как следствие воздействия ионизирующего излучения в суммарной очаговой дозе 60—70 Гр., проявляются в виде хронических эпителиитов и дерматитов, с прогрессированием их в лучевые язвы кожи, лучевые проктиты, циститы и т. п. В патогенезе таких повреждений, наряду с нарушением микроциркуляции, ведущее значение играет прямое воздействие излучения на клетки и подавление репаративных процессов. В дальнейшем на передний план выходят присоединение инфекции поврежденных тканей и усугубление негативных процессов заживления поврежденных тканей [1]. Вот почему в комплекс медикаментозных средств при лечении местных лучевых повреждений включаются вещества, воздействие которых направлено на улучшение тканевой микроциркуляции, повышение репараторных процессов и подавление инфекционного процесса. Для лечения местных лучевых повреждений апробированы практически все известные медикаментозные средства, удовлетворяющие перечисленным требованиям. Низкая терапевтическая эффективность имеющихся средств явилась основанием для поиска новых методов лечения. В отделении лечения лучевых повреждений МРНЦ РАМН ежегодно проходит лечение значительное число больных с лучевыми язвами конечностей и других областей тела, лучевыми повреждениями кишечника, мочевого пузыря и др. Основным компонентом местного лечения является препарат димексид (диметилсульфоксид, или ДМСО), применяющийся в виде перевязок раствора 5—10% или мази 10%. Это базовое лечение, назначаемое с учетом конкретных особенностей каждого больного, может дополняться назначением других антисептиков (диоксидин, хлоргексидин и др.), протеолитических ферментов, средств, стимулирующих репараторные процессы (куриозин, витаминизированные масла и др.). Разработанные схемы местного и общего лечения позволяют добиться благоприятных результатов у 57% пациентов [1, 2].

С сентября 2002 г. мы исследовали терапевтическую эффективность препарата гепон для лечения больных местными лучевыми повреждениями (см. таблицу 1).

Таблица 1. Применение гепона при лечении местных лучевых повреждений.

Лучевые язвы у больных развились после лучевой терапии злокачественных опухолей (рак кожи — 16 пациентов, рак молочной железы — шесть, саркомы — четыре). Суммарная очаговая доза (СОД) составляла 45—70 Гр. Лучевые проктиты явились следствием лучевой терапии рака шейки и тела матки (13), рака мочевого пузыря (3) и прямой кишки (2). Лучевые циститы также наблюдались после лучевой терапии рака шейки и тела матки (13) и рака мочевого пузыря (4). Пневмофиброз — это следствие лучевой терапии лимфогранулематоза (6) и рака молочной железы (5 больных).

При лечении лучевых язв гепон применялся на первом этапе (7—10 дней) в виде орошения язвы раствором. Гепон (0,002) растворяли перед употреблением в 5 мл стерильного физиологического раствора. Орошение полученным раствором 0,04% гепона производилось ежедневно. На втором этапе, по мере развития грануляции, применялась мазь 0,04% (10—18 дней). Результаты лечения лучевых язв гепоном сопоставлялись с динамикой течения раневого процесса у более 800 больных, которым терапию проводили с принятыми в отделении методами лечения, состоящими в местном применении раствора 10% димексида (аппликации или электрофорез), электрофореза протеолитических ферментов и гепарина, использовании мазей левомиколя, ируксола, куриозина и эплана.

Эффективность применения гепона оценивалась клинически по состоянию раневой поверхности (уменьшение экссудации, скорости развития грануляций и скорости эпителизации язвы по Л. Н. Поповой (см. таблицу 2)), исчисляемой по формуле:

СЗ= (S-St)/St х 100, где
СЗ — скорость заживления
S — площадь лучевой язвы (мм 2 перед началом лечения)
St — площадь язвы (мм 2 ) в день измерения
t — время в сутках от начала лечения

Таблица 2. Скорость заживления лучевых язв.

В оценке динамики заживления информативным оказалось изучение микрофлоры лучевых язв и чувствительности ее к антибиотикам. До применения гепона в раневом отделяемом у 67,5% посевов была установлена моноинфекция, преимущественно ассоциации стафилококка, а у 16,3% определялись и другие микробы (Escherichia coli, грамотрицательные ассоциации микробов и Candida). После 12–15-дневного применения гепона в 18,9% случаев выявлялась стерильность либо определялись сапрофиты (27%), характерные для нормальной кожи. По сравнению с исходным уровнем, 10 7-8 микробов на грамм ткани, к концу лечения гепоном обсемененность сокращалась до 10 2-3 , значительно повышалась чувствительность флоры к антибиотикам. Все вышеуказанное свидетельствует о несомненной эффективности проведенного лечения.

Положительный терапевтический эффект использования гепона мы склонны связывать в первую очередь с благоприятным его действием на микрофлору, что способствовало снижению воспалительного процесса и его негативных последствий (отек окружающих тканей, нарушение микроциркуляции и т. п.). Кроме того, важным аспектом действия гепона является его иммуномоделирующее действие, проявляющееся в активизации секреторного иммуноглобулина, снижении уровня противовоспалительных цитокинов, активизации a-интерферона, снижении адгезивной функции клеток и их апоптоза, прекращении вирусной репликации и повышении резистентности организма к бактериальной флоре.

В настоящее время, когда ранозаживляющее действие гепона доказано, лечение больных лучевыми язвами начинается с применения гепона, а затем дополняется, по показаниям, другими лекарственными средствами. Лечение лучевых ректитов (18 больных) и лучевых циститов (17 больных) проводилось в виде ежедневных двукратных микроклизм или инстилляций водного раствора 0,04% в течение 12—18 дней. Результаты применения гепона также сравнивались с результатами «традиционного» лечения, практиковавшегося в отделении в течение последних 25—30 лет (микроклизмы димексида 5—10%, эмульсии синтозона, витаминизированных масел и т. п.). Внутриполостное введение гепона уменьшало интенсивность болей и геморрагий и сокращало продолжительность лечения с 28—36 до 15—23 дней. Применение гепона активировало показатели иммунитета и у этой группы больных.

Таким образом, иммуномодулятор гепон в лечении больных с местными лучевыми повреждениями (лучевые язвы, лучевые ректиты и циститы) проявил себя как эффективное медикаментозное средство, способствующее быстрому снижению выраженности воспалительного процесса в поврежденных облучением тканях и ускорению репараторных процессов в них.

Литература
  1. Бардычев М. С., Цыб А. Ф. Местные лучевые повреждения. — М.: «Медицина», 1985. — 240 с.
  2. Бардычев М. С., Кацалап С. Н., Курпешева А. К. и др. Диагностика и лечение местных лучевых повреждений // Медицинская радиология, 1992, 12. — С. 22-25.
  3. Дудченко М. А., Катлинский А. В., Атауллаханов Р. Р. Комплексное лечение трофических язв // Журнал «Лечащий врач». — 2002, №10. — С. 72-75.
  4. Перламутров Ю. Н., Соловьев А. М., Быстрицкая Т. Ф. и др. Новый подход к лечению инфекций кожи и слизистых // Вестник последипломного медицинского образования. — 2001, 2. — С. 21-23.
  5. Кладова О. В. Харламова Ф. С., Щербакова А. А. и др. Эффективное лечение синдрома Крупа с помощью иммуномодулятора «Гепон» // Русский медицинский журнал. — 2002, 10, 3. — С. 138-141.

М. С. Бардычев, доктор медицинских наук, профессор
Медицинский радиологический научный центр РАМН (г. Обнинск)

Новые подходы в консервативном лечении глубоких поздних лучевых повреждений мягких тканей Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Пасов В. В., Терехов О. В., Постнов Ю. Г., Ульянов А. А., Белая Н. С.

В работе представлен опыт лечения 76 больных поздними лучевыми язвами кожи, развившимися после проведения самостоятельной лучевой терапии или комбинированного лечения злокачественных новообразований различной локализации. Проведена оценка эффективности использования местного иммуномодулятора «Гепон» с последующим применением человеческого эпидермального фактора роста «Эбермин» по сравнению с традиционным лечением.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Пасов В. В., Терехов О. В., Постнов Ю. Г., Ульянов А. А., Белая Н. С.

In the study, results of treatment of 76 patients with late skin ulcers developed after radiation therapy for malignant neoplasms of various sites are presented. The effectiveness of the local immunomodulator HEPON used in combination with the human epidermal growth factor HEBERMIN and conventional treatment is compared.

Текст научной работы на тему «Новые подходы в консервативном лечении глубоких поздних лучевых повреждений мягких тканей»

Новые подходы в консервативном лечении глубоких поздних лучевых

повреждений мягких тканей

Пасов В.В., Терехов О.В., Постнов Ю.Г., Ульянов А.А., Белая Н.С., Жариков А.А.

Учреждение Российской академии медицинских наук Медицинский радиологический научный центр РАМН, Обнинск

В работе представлен опыт лечения 76 больных поздними лучевыми язвами кожи, развившимися после проведения самостоятельной лучевой терапии или комбинированного лечения злокачественных новообразований различной локализации. Проведена оценка эффективности использования местного иммуномодулятора «Гепон» с последующим применением человеческого эпидермального фактора роста «Эбермин» по сравнению с традиционным лечением.

Ключевые слова: онкология, лучевая терапия, лучевые повреждения.

Лучевая терапия с успехом применяется при лечении злокачественных новообразований различной локализации. В большинстве случаев в зону облучения попадают расположенные в непосредственной близости здоровые органы и ткани. Улучшение дозиметрического контроля, использование новых методик облучения и современной аппаратуры, а также адекватная подготовка больных привели к снижению частоты развития местных лучевых повреждений. Однако, в некоторых случаях необходимо применить суммарные очаговые дозы облучения, которые значительно превышают толерантность здоровых тканей к ионизирующему излучению или прибегнуть к повторному облучению, что, как правило, является основной причиной развития поздних лучевых повреждений. Следует отметить, что с повышением эффективности комбинированного лечения злокачественных новообразований, включающего лучевой компонент, увеличилась продолжительность жизни больных, в связи с чем стали чаще выявлять отдаленные местные лучевые повреждения.

Местные лучевые повреждения мягких тканей, развивающиеся после лучевой терапии злокачественных опухолей, обладают достаточно высокой толерантностью к лечению различными медикаментозными средствами. Лучевые повреждения покровных тканей являются непосредственным результатом облучения злокачественных новообразований (в суммарной очаговой дозе, превышающей 60 Гр) и проявляются в виде хронических дерматитов, с последующим прогрессированием патологических изменений в фиброз и в лучевую язву кожи [3, 5, 7].

Лучевые язвы, то есть длительно незаживающие дефекты мягких тканей, как правило, развиваются спустя 12 месяцев и более после окончания курса лучевой терапии. В патогенезе лучевых язв ведущую роль играет нарушение тканевой микроциркуляции и последующее развитие ишемического некроза облученных тканей. Нарушение репарационных процессов и выраженное хроническое воспаление являются главными причинами длительного отсутствия заживления язвенной поверхности. При этом период экссудации раневого процесса, в отличие от

Пасов В.В.* — зав. отделением, д.м.н.; Терехов О.В. — ст. научн. сотр., к.м.н.; Постнов Ю.Г. — врач; Ульянов А.А. — научн. сотр.; Белая Н.С. — научн. сотр.; Жариков А.А. — научн. сотр. МРНЦ РАМН.

* Контакты: 249036, Калужская обл., Обнинск, ул. Королева, 4. Тел.: (48439) 9-32-29; e-mail: pasov@mrrc.obninsk.ru.

обычных язв, продолжается многие месяцы. Отторжение некротизированной ткани происходит очень медленно. Вторая фаза заживления лучевой язвы, заключающаяся в развитии грануляционной ткани с последующей эпителизацией дефекта, выражена слабо и может продолжаться годами [1 -3, 5].

Характерными жалобами у больных поздними лучевыми язвами кожи являются выраженная боль и зуд в области патологического процесса, а также непереносимость многих медикаментозных средств вследствие развития аллергических реакций. Указанные симптомы, в первую очередь, обусловлены нарушением различных звеньев иммунной системы. В результате исследований было установлено, что патогенез таких проявлений связан с образованием кожных аутоантител и извращением иммунологических реакций [4, 6, 8].

Кроме того, особую роль играет характер бактериологической флоры, присутствующей в раневой поверхности язвы, и ее склонность к модификации в процессе лечения, что сопровождается повышением чувствительности к проводимой терапии (в первую очередь, к антибактериальной и иммунотерапии).

Микробная флора поздних лучевых язв представлена в виде различных комбинаций и ассоциаций, которые, как правило, мало чувствительны к большинству антибиотиков. Качественный (видовой) состав микрофлоры определяли по общепринятой методике. Количественные показатели микробной обсемененности тканей изучали при биопсии язвы, с последующим определением титра разведения микрофлоры и пересчетом на грамм ткани. Микрофлора лучевых язв до лечения в 67,5 % наблюдений была представлена моноинфекцией стафилококка или его различными ассоциациями.

Традиционное лечение лучевых язв кожи (I группа)

В представленной группе приведен анализ лечения 40 больных лучевыми язвами кожи в экссудативно-некротической фазе, которым применялась традиционная терапия. Длительность течения поздней лучевой язвы кожи на момент госпитализации в МРНЦ РАМН представлена в таблице 1. Нами был проведён анализ распределения больных в зависимости от площади раневой поверхности и локализации поздней лучевой язвы кожи (таблица 2).

В качестве местного медикаментозного пособия использовали противовоспалительные средства (5-10 % раствор димексида), 1 % раствор перекиси водорода в сочетании с различными абсорбирующими перевязочными материалами, антисептиками, протеолитическими ферментами, гидрофильными мазевыми повязками и мазями энзимного очищения. Антибиотики назначали с учетом чувствительности к ним микрофлоры язв. Кроме того, в комплексном лечении лучевых язв кожи широко использовали средства, улучшающие микроциркуляцию тканей и препараты, стимулирующие репарационные процессы (витамины, актовегин, дезагреганты и др.).

Во второй фазе раневого процесса предпочтение отдавалось мазевым средствам, направленным на стимуляцию репарационных процессов, т.е. стимуляцию развития грануляционной ткани (многокомпонентная эмульсия «Синтозон», мазь на основе димексида и др.).

Длительность течения поздней лучевой язвы кожи на момент госпитализации в МРНЦ РАМН у больных I группы

Всего Д лительность течения заболевания (годы)

40 100,0 10 25,0 18 45 8 20 4 10

п — число больных.

Распределение больных в зависимости от площади раневой поверхности (Б) и локализации поздней лучевой язвы кожи у больных I группы

Локализация язвы Всего Площадь раневой поверхности, мм2

Лучевые поражения

Лучевыми поражениями называют повреждение тканей под действием волн либо частиц высокой энергии. Эту энергию, называемую радиацией, могут испускать естественные либо искусственные источники, и она способна проникать сквозь материальные объекты и ионизировать внешнюю среду. Виды излучения делятся на гамма, бета, и альфа. Альфа-излучение имеет наименьшую проникающую способность и задерживается в слое эпидермиса, бета-лучи проникают на глубину до 1 см и поглощаются дермой, гамма-излучение достигает 10-50 см и более, проникая в глубину тканей. Степень тяжести лучевого поражения тканей определяется энергией излучения и глубиной проникновения. Радиационное поражение обычно является результатом деятельности человека либо техногенных аварий и катастроф, его последствия могут быть немедленными (проявиться в течение часов и дней) или отдаленными (заболевание проявится через многие годы, а порой и в последующих поколениях).

Классификация лучевых поражений

Принята следующая классификации лучевых поражений:

  • Острые. Кратковременные облучения высокими дозами;
  • Хронические. Длительные облучения в низких дозах.

В свою очередь, острое лучевое повреждение имеет две клинические формы: острая лучевая болезнь и острые местные лучевые повреждения. Острая лучевая болезнь оказывает краткое воздействие в высоких дозах на весь организм, острые местные лучевые поражения воздействуют на часть тела либо на отдельный орган, наиболее часто при контактном поражении.

Острейшей форме лучевой болезни в первую очередь присуще поражение эпителия кишечника, что приводит к последующему отмиранию органа. Сосудистая и церебральная формы облучения характеризуются поражением сосудов всего тела и головного мозга, костно-мозговая форма – поражением кроветворных клеток. При этих формах острейшей лучевой болезни смертность составляет почти 100%.

Хронические лучевые поражения являются результатом продолжительного облучения, внутреннего либо внешнего, тяжесть поражения которого зависит от общей суммарной дозы облучения. К хроническим поражениям относят регионарные нарушения в головном мозге, конечностях и коже.

Виды поражений кожи

Степень лучевого поражения кожи зависит от величины проникающей способности ионизирующей радиации, индивидуальных особенностей организма и чувствительности различных областей кожного покрова. В большинстве случаев участки кожи подвергаются облучению при местном лучевом поражении, непосредственно в месте контакта. Также поражение кожи может являться одним из проявлений лучевой болезни. Заболевания делятся на острые и хронические лучевые поражения.

Острые лучевые поражения кожи

Острые патологии кожи являются следствием облучения в течение небольшого времени, к таковым относятся:

  • Ранняя лучевая реакция кожи. Проявление реакции наблюдается в течение суток после воздействия облучения дозой от 3 до 4,5 Гр, характеризуется появлением стойкого покраснения кожи – эритемы, с ощущением зуда и развитием отечности. Реакция носит нестойкий характер и исчезает через 2-3 суток. На второй неделе после облучения возможно развитие лучевой алопеции (выпадения волос), отмечается выпадение длинных и щетинистых волос. Через месяц рост волос восстанавливается;
  • Острый эритематозный лучевой дерматит. Наблюдается при облучении в дозе 8-12 Гр, по истечении 3-4 недель, характеризуется выпадением волос и появлением эритемы, фиолетового либо голубого оттенка, отечной, с ощущением зуда и боли, в дальнейшем с проявлением пигментных пятен. Примерно через полтора месяца состояние кожных покровов нормализуется;
  • Острый буллезный лучевой дерматит. Заболевание проявляется на 10-14 день после облучения в дозе 12-20 Гр. Характеризуется выпадением волос и образованием на пораженном участке отечной, багрового цвета гиперемии, с дальнейшим появлением на ее поверхности мелких пузырьков. В зоне отечности ощущается боль и жжение, период полного заживления может составлять 2-3 месяца;
  • Острый некротический лучевой дерматит. Проявляется при воздействии облучения в дозе 25 Гр и выше, в течение 1-2 суток. В месте поражения кожного покрова появляется багрово-синяя эритема, образуются пузыри с участками некроза, при отторжении пораженных тканей обнажаются лучевые язвы с инфильтрированным дном. Самостоятельный процесс заживления раны невозможен, в основе лечения лежит иссечение некротизированных тканей и дальнейшее приживление лоскута здоровой кожи.

В лечении острых лучевых поражений кожи основным методом является консервативное лечение. Для купирования болевого синдрома используются болеутоляющие средства, для профилактики инфицирования местные антисептики.

Хроническое лучевое поражение кожи

К хроническим лучевым дерматитам относят поражения кожи, появившиеся при длительном и постоянном действии радиации, таковыми являются:

  • Хронические лучевые дерматиты. Заболевание начинается с постепенного появления сухости кожи, шелушения, неравномерно расположенных пигментных пятен. Отмечается возникновение медленно заживающих язв и ранок, выпадение волос, если они имеются на участке поражения. В дальнейшем наблюдается заметное усиление грубости кожи, появление бородавчатых разрастаний, заболевание может развиваться в течение нескольких месяцев или лет;
  • Поздние лучевые дерматозы. Патология появляется на месте длительно развивающихся хронических лучевых дерматитов, а также при перерождении буллезных и некротических дерматитов. Причиной этого является длительное облучение высокими дозами участков кожных покровов.

Лечение хронических лучевых дерматитов проходит с большими трудностями и поэтому оно проводится только в специализированных стационарах.

Профилактика лучевых поражений

Для профилактики лучевых поражений используются следующие методы:

  • Обязательное применение индивидуальных средств защиты, строгое соблюдение правил поведения при нахождении на загрязненной местности;
  • Использование радиопротекторов и противолучевых препаратов, для повышения устойчивости организма к лучевому поражению, применение медикаментозных средств для профилактики заболеваний щитовидной железы и биостимуляторов.

Также необходимо соблюдение строгого дозиметрического контроля для создания безопасных условий труда лицам, работающим в непосредственном контакте с источниками излучения. Соблюдение контроля предупреждает возможность развития местных острых и хронических радиационных поражений.

Лучевая язва кожи

Микроскопические изменения отмечают главным образом в эпидермисе. Он отечен, утолщен, хорошо выражен полиморфизм клеток шиповатого и базального слоев, большинство клеток увеличено в размерах, цитоплазма со светлыми вакуолями, ядра крупные, часто гиперхромные, во многих клетках имеют неправильную форму, увеличивается количество многоядерных клеток.

Наблюдают выраженные явления белковой и жировой дистрофии. По мере развития внутриклеточных процессов наблюдается постепенная атрофия эпидермиса. Последний истончается и в некоторых участках представлен только одним слоем полиморфных клеток. Однако при эритемной реакции клетки базального слоя обычно не утрачивают способности к регенерации.

В собственно коже морфологические изменения незначительны. Наблюдают резкое полнокровие вен, артерий и капилляров, могут всречаться небольшие круглоклеточные инфильтраты. В течение этой стадии происходит полная эпиляция. Основная эритема продолжается 3—4 нет, после чего исчезает. На пораженном участке восстанавливается волосяной покров, кожа пигментирована.

Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции являются наиболее тяжелыми лучевыми поражениями кожи. Они развиваются при однократном облучении в дозах соответственно 2000 и 3000 Р и выше. В клинико-морфологическом течении этих реакций прослеживают закономерную стадийность. После облучения в массивных дозах уже через 15— 30 мин, реже через несколько часов можно наблюдать первичную реакцию в виде преходящей рефлекторной гиперемии.

Затем следует латентный период, продолжительность которого с увеличением дозы уменьшается. Так, при облучении в дозе свыше 10 000 Р период выраженных клинических проявлений наступает на 5—7-е сутки, а в некоторых случаях при очень высоких дозах он может отсутствовать. Начальными проявлениями поражения являются гиперемия и экссудация.

В облученных участках кожи развивается плотный отек, она приобретает багрово-синюшный цвет, иногда с глянцевидным оттенком, лишена волосяного покрова. Через неделю или позже появляются пузыри, заполненные желтоватой жидкостью.

После вскрытия пузырей и отторжения некротизированных пластов эпидермиса образуются эрозированные участки, покрытые буроватыми корочками. Под ними медленно развивается эпителизация, завершающаяся через 2—3 мес.

Микроскопические изменения при этих реакциях характеризуются нарастанием дистрофических и некробиотических изменений в эпидермисе и собственно коже. Наблюдают выраженный отек и утолщение эпидермиса, набухание и полиморфизм клеток, преимущественно шиповатого и базального слоев, вакуолизацию цитоплазмы, полиморфизм и гиперхроматоз ядер, кариорексис и карпопикноз. Резко уменьшается количество митозов.

Развивается лучевой некроз эпидермиса. Увеличивается экссудация, вследствие чего образуются пузыри на границе эпидермиса и собственно кожи. При нарушении целости базальной мембраны некроз распространяется на сосочковый и более глубокие слои собственно кожи. В зоне некроза встречают мелкие кровоизлияния, некротизированный участок окружен скопления ми лейкоцитов. Эпителизация поверхностных эрозийно-некротических участков происходит с периферии под лейкоцитарным валом.

В более тяжелых случаях процесс переходит в стадию формирования лучевой язвы. Для нее характерно поражение всех элементов собственно кожи и подлежащих тканей, а также распространение процесса за пределы облученного участка. Сформированная лучевая язва представляет собой конусообразный участок некроза собственно кожи, а в тяжелых случаях также подкожной жировой клетчатки и мышц.

Дном язвы являются некротизированные ткани, эпидермис по краям утолщен. Окружающие язву ткани составляют так называемую зону реактивных изменении. В ней наряду с дистрофическими изменениями отмечают явления пролиферации. Причем начало репаративных процессов может наблюдаться уже в деструктивной фазе развития лучевой язвы. По течению можно выделить подострую и хроническую формы лучевых язв.

Случай успешного лечения больного с поздней лучевой язвой голени

Ю.А. Амирасланов, И.В. Борисов, А.П. Иванов, А.А. Ушаков
ФГУ Институт хирургии имени А.В. Вишневского Федерального Агентства высокотехнологичной медицинской помощи, Москва (директор академик РАМН В.Д. Федоров)

В настоящее время у больных саркомами мягких тканей конечностей наиболее часто используется комбинация хирургического лечения и лучевой терапии [1]. Однако при проведении последней нередко значительное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей. По данным Саnnon C.P. с соавт. [2] при комбинированном лечении сарком мягких тканей нижних конечностей ранние лучевые повреждения (эпителииты, дерматиты), возникшие в первые 3 месяца после облучения, развились в 27%, поздние лучевые повреждения (лучевой фиброз, поздние лучевые язвы) в 13% случаев.

Местные лучевые повреждения отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами [3]. Длительное, прогрессирующее течение лучевых повреждений с нередкими рецидивами и присоединением гнойной инфекции перечеркивают хорошие результаты лечения основного заболевания и снижают качество жизни пациентов.

При обширном лучевом поражении мягких тканей и костей с присоединением гнойной инфекции единственной возможностью предотвратить серьезные осложнения является выполнение ампутации пораженного сегмента конечности. Только применение активного раннего хирургического вмешательства с необходимостью оперировать вне зоны облученных тканей и использование пластики тканевыми лоскутами с осевым кровообращением, а также микрохирургической аутотрансплантации позволили принципиально изменить ситуацию в лучшую сторону [4].

Принципы активного хирургического лечения местных лучевых повреждений применены при лечении больного М.,35 лет, находившегося Институте по поводу поздней лучевой язвы верхней трети правой голени с остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости.

В 1991 году пациент оперирован по месту жительства по поводу синовиальной саркомы верхней трети правой голени — выполнено комбинированное лечение — краевая резекция правой большеберцовой кости и лучевая терапия в суммарной дозе 120 Гр (что превышает стандартную дозу облучения в 2-3 раза) с положительным эффектом. В течение последующих 15 лет жалоб не предъявлял, однако в 2006 году в результате ушиба образовалась язва в области операции.

В связи с этим больной повторно госпитализирован. При неоднократных биопсиях, данных за рецидив саркомы не получено.

Выполнены краевая резекция большеберцовой кости с имплантацией силиконового эспандера для попытки пластического закрытия образовавшегося дефекта. В послеоперационном периоде развилось нагноение с некрозом растягиваемых тканей и образованием обширной язвы на голени.

В декабре 2006 года обследован в Онкологическом Научном Центре имени академика Н.Н. Блохина РАМН — данных за рецидив опухолевого процесса не получено. Однако диагноз оставался неясным. Для его верификации и определения тактики лечения пациент 5.02.07 года госпитализирован в Институт.

При поступлении состояние удовлетворительное. Клинически, по данным комплексного лучевого обследования и лабораторным данным данные за метастатическое поражение органов грудной и брюшной полостей и признаков лучевой болезни не обнаружены.

В верхней трети правой голени по передней поверхности имелась гнойная рана 15х15см с участками некрозов большеберцовой кости и грануляций серого цвета. В верхнюю часть раны открывался дефект капсулы коленного сустава с истечением синовиальной жидкости. Имелись рубцовые изменения мягких тканей вокруг язвы. Сгибание в правом коленном суставе ограничено, активное разгибание отсутствовало. Из-за болей опорная функция конечности отсутствовала. Регионарные паховые лимфоузлы не увеличены.

При бактериологическом исследовании выделены метициллин-резистентный золотистый стафилококк и синегнойная палочка.

На обзорной рентгенографии выявлен послеоперационный дефект верхней трети большеберцовой кости. КТ картина соответствовала остеомиелиту проксимального отдела правой большеберцовой кости.

Для установления диагноза 9.02.07 года больному произведена биопсия с иссечением язвы единым блоком. Результаты морфологического исследования: хроническое воспаление с фиброзом мягких тканей и костных структур.

В послеоперационном периоде проводилось местная терапия различными препаратами (мази на ПЭГ — основе, 1% раствор йодопирона), антибактериальная, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Однако, несмотря на проводимое лечение, в ране появились вторичные некрозы (Рис. 5).

В связи с подозрением на лучевое повреждение больной консультирован специалистами по лечению лучевых повреждений ГКБ №6 (г. Москва) и Медицинского радиологического научного центра РАМН (г. Обнинск). Заключение — трофическая язва является следствием лучевой терапии.

Больному 3.04.07 года выполнены повторная хирургическая обработка с иссечение трофической язвы и краевая резекция большеберцовой кости. В результате размеры раны составили 20х20см. Рана была первично закрыта икроножным кожно-мышечным лоскутом на постоянной питающей ножке. Выделение лоскута сопровождалось техническими трудностями из-за фиброзных изменений мягких тканей, особенно задней группы мышц голени. Донорская рана закрыта расщепленными перфорированными кожными лоскутами. Больному проводилось местное лечение ран 1% раствором иодопирона, актовегин-гелем, также антибактериальная, антикоагулянтная терапия, внутривенное введение актовегина. Лоскуты полностью прижили. Швы сняты на 14 сутки. В удовлетворительном 11.05.07 состоянии больной выписан.

В результате проведенного лечения (срок госпитализации составил 92 дня) удалось ликвидировать гнойную инфекцию, закрыть раневую поверхность, восстановить микроциркуляцию в зоне облучения и восстановить функцию конечности.

Заключение: диагностика поздних лучевых язв может представлять значительные трудности. Успешное лечение возможно при условии радикального иссечения язвы с первичным закрытием дефекта хорошо васкуляризованными тканями.

1. Cormier J.N., Polock R.E. Soft tissue sarcomas. C.A.Cancer J. Clin. 2004; (54). 94-109.

2. Саnnon C.P., Ballo M.N., Zagars G.K. et al. Complication of combined modality treatment of primary lower extremity soft-tissue sarcomas. Cancer. 2006; Nov. 15; 107(10). 2455-61.

3. Бардычев М.С. Лечение местных лучевых повреждений. Лечащий врач. 2003; (5). 78-79.

4. Руководство для врачей. Радиационная медицина. Т.2. Миланов Н.О., Филин С.В. ИздАТ, 2001; 186-202.

Способ лечения лучевых фиброзов и поздних лучевых язв кожи

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЛУЧЕВЫХ М1БРОЗОВ И ПОЗДНИХ ЛУЧЕВЫХ ЯЗВ КОЖИ путем введения лекарствеиных средств, отличающийся тем, что, с целью сокращения сроков лечения, лекарственные средства вводят эд ектрофорезом , сначала раствор диметнлсульфоксида в течение 15-20 дней, за тем гепарина в течение 7-10 химопсина в течение 5-10 дней.

4 А ()9) (! l) (51)4 А 61 Н 1/30

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

flO ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ

Н ABTOPCHOMY.ÑÎÈÄÅÒÅËÜÑTÂÓ (21) 2820776/28-13:. (22) 20.09.79 (46) 30,12.87. Бюл. Fp 48 (71) Научно-исследовательский инсти тут медицинской радиологии (72) М.С.Бардычев, Л.И.Гусева и О.С.Дунаева ,(53) 615.475(088.8) (54) (57) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЛУЧЕВЫХ ФИБРОЗОВ И ПОЗДНИХ ЛУЧЕВЫХ ЯЗВ КОЖИ пу- тем введения лекарственных срепств, . отличающийся тем, что, с целью сокращения сроков лечения, лекарственные средства вводят айектрофорезом, сначала раствор диметилсульфоксида в течение 15-20 дней, saтем гепарина в течение 7-10. дней и химопсина в течение 5-10 дней.

Изобретение относится к области медицины, а именно к медицинской радиологии, и может быть использовано в онкологии.

Известен способ лечения лучевых

5, фиброзов и поздних язв кожи путем введения лекарственных средств.

Однако известный способ длителен (67 5 дней).

Целью изобретения является сокращение сроков лечения.

Цель достигается тем, что способ лечения лучевых фиброзов и поздних. лучевых .язв кожи осуществляют путем введения лекарственных средств электрофорезом, сначала раствора диме.гилсульфоксида в течение 15-20 дней, а затем гепарина в течение 7-10 дней и .химопсина в течение 5-10 дней.

Способ осуществляют следующим образом.

Лечение начинают с местного применения растворов диметилсульфоксида (ДМСО) электрофоретическим методом.

Для этой цели используют аппарат

«АГН-33». Десятипроцентный водный раствор ДИСО вводят с катодной прокладки при плотности тока 0 05э

0,1 мА/см в течение 20 мин ежедневно, на курс лечения 10-15 процедур.

В результате лечения достигают размягчение зоны лучевого фиброэа за счет растворения отдельных коллагеновых волокон, снижение отека и воспаления тканей на всей глубине лучевого фиброза. В последующие дни на ту же зону лучевого повреждения проводят электрофорез раствором гепарина (5000-12000 ед. на одну процедуру в зависимости от площади лучевого по- 40 вреждения), всего 8-10 процедур. Этот компонент лечения позволяет активно влиять на внутрисосудистые факторы в зоне повреждения и в сочетании с первым добиваться улучшения микроцирку- 45 ляции в зоне лучевого повреждения.

Заканчивают лечение проведением электрофореэа химопсина (по 20-50 мг на процедуру), всего 5-7 процедур. Третий компонент лекарственного электро- 50 фореза способствует снижению воспале- .ния.

Пример 1. Больная P., 55 лет,. поступила в институт по поводу выра- . женного фиброэа кожи левой подмышеч- ной и надключичной областей. По поводу рака левой молочной железы пронедена послеоперационная гаиматерапия с 4 полей в суммарной. дозе.5200 рад

4 2 на каждое поле. Через 6 месяцев в области полей облучения в подмышечной и надключичной областях развилось резкое уплотнение кожи, появились сильные боли в левой руке и отек конечности. Несмотря на проводимое лечение (новокаиновые блокады, лидаза, цигерол, глвкокортикоидные мази и т.п .) боли и отек нарастали, а затем развился парез левой верхней конечности. В отделении лечения лучевых повреждений было проведено лечение по предлагаемому способу. Проведено 10 сеансов электрофореза 10Х раствора ДИСО, 7 сеансов электрофореза гепарина, затем 8 сеансов электрофореза химопсина на каждое поле лучевого повреждения. В процессе лечения отек конечности стал уменьшаться, уменьшились боли в конечности. Больная выписана с размягчением фиброза и уменьшением отека руки на 1-5,2 см. Спустя 6 месяцев при контрольном обследовании отек конечности полностьв прошел, боли в руке исчезли, состояние больной хорошее.

Пример 2. Больной 3., 50 лет, поступил в институт по поводу поздней лучевой язвы брюшной полости. По поводу семиномы проведена телегамматерапия на парааортальные лимфатические коллекторы в суммарной поглощенной дозе на кожу 5800 рад. Спустя

5 месяцев на передней брюшной стенке вокруг пупка развился лучевой фиброэ кожи диаметром до 15 см, в средней части лучевого повреждения развилась лучевая язва диаметром 7 см. Несмотря на проводимое лечение размеры и глубина лучевой язвы прогрессировали.

В институте проведено лечение по предлагаемому способу (электрофорез

ДМСО У 12, гепарина N 10, химопсина М 10), Спустя 20 дней после лечения лучевая язва очистилась, отмечено размягчение зоны фиброза. В последующем зона лучевого повреждения иссечена и произведена свободная кожная пластика с полным приживлением трансплантата.

Предлагаемым способом лечилось 120 больных поздними лучевыми фиброзами кожи и подлежащих мягких тканей и 72 больных поздними лучевыми язвами кожи, Лучевой фиброэ и лучевые язвы развивалйсь в зоне полей облучения в сроки от 6 месяцев до 1-2 года после лучевой терапии преимущественно злокачественных опухолей. Применялась как

92681 водило к уменьшению индурации тканей, окружающих язвы, снижению в ннх интенсивности воспаления и более быстрому очищению раневой поверхности и оживлению грануляционной ткани, более быстрой эпителизации по сравнению с

I другими методами лечения.

: Результаты лечения поздних лучевых язв кожи и лучевых фиброзов элекгрофорезом

ДМСО (гепарин и химопсин) Способ лечеЭффективность лечения чувствительность к несколь ким антибиотикам дучевых язв; скорость полурезорбции йода-131 в зоне фиброэа продолжительность времени для полно

ro заживления лучевых язв (м -),деиь родолжиельность редопера ционной одготовки (м+) э, день колич ес тво больных у которых происходило пол ное заживление лучевых яэв, Х гоцитар ая актив сть лей цитов.л вых яэв

Предлагаемый способ лечения

45,0+9,5 21,012,0 59

40,0 18,3+1,3 5,6lf0,51

67+5,0 .46,0+5,5 52 з дистанционная рентгенотерапия (56 больных), так и телегамматерапия (136). Суммарная поглощенная доза в зоне лучевого повреждения составляла 4000-6000 рад. Ввиду преимущест5 венной локализации лучевого фиброза в зоне прохождения магистральных кровеносных и лимфатических сосудов и нервных стволов, такие больные, как правило, жаловались на сильные иррадиирующие боли в дистальных отделах конечностей (неврит) и нарушение крово- и лимфообращения, проявляющееся в развитии отека конечностей разной степени выраженности вплоть до слоновости. Применение у больных пред.лагаемого способа лечения вызывало размягчение индурированных тканей и снижение отечности дистальнее зоны

20 фиброза. В результате лечения улучшался отток крови и лимфы, что проявлялось в уменьшении отечности конечностей и снижении болей по ходу нервов, что приводило к нормализации сна больных. Улучшение регионарной циркуляции после курса лечения по предлагаемому способу подтверждено результатами радиоизотопного исследования. Терапевтический эффект по предлагаемому способу продолжался в по30 следукнцие 2-3 месяца.

Применение предлагаемого способа у больных поздними-лучевыми язвами приРезультаты лечения больных поздними лучевыми повреждениями по сравнению с известным способом приведены в таблице.

Предлагаемый комплекс лекарственных средств и электрофоретический способ их введения в строгой последовательности приводит к улучшению микроциркуляции в зоне лучевого повреждения, стимуляции регенеративных процессов и сокращению сроков лечения.

Как видно из таблицы, предлагаемый способ по сравнению с известным способом значительно (на 25+3,5 дня) сокращает предоперационную подготовку больных и на 7,0Х больше наблюдалось поЛного заживления лучевых язв.

Применение предлагаемого способа предоперационной подготовки улучшает результаты хирургического лечения.

Благоприятные результаты кожно-пласти-. ческой операции после предоперационной подготовки по предлагаемому способу отмечены у 98Х оперированных больных против 92Х без его применения.

Ссылка на основную публикацию